Ein 57-jähriger Mann stellte sich mit refraktärer Aszites, die seit zwei Jahren bestand, in der Gastroenterologie unseres Krankenhauses vor. Er hatte keine Vorgeschichte von metabolischem Syndrom oder Alkoholkonsum. Er hatte eine Vorgeschichte von Hypertonie, Hypothyreose und chronischer Nephritis, die mit Nifedipin-Tabletten und Thyroxin-Tabletten behandelt wurde. Er bestritt Fieber, Brustschmerzen, Hautausschläge, Mundgeschwüre, Arthralgien und visuelle Veränderungen und hatte keine kürzlichen Reisen und keine kranken Kontakte. In den vergangenen zwei Jahren wurde er in der Gastroenterologie vieler Krankenhäuser wegen Aszites behandelt und unterzog sich Blutuntersuchungen, Aszites-Untersuchungen, Gastroskopie, Koloskopie, CT des Abdomens usw. Es konnte jedoch keine eindeutige Diagnose gestellt werden. Die Patienten erhielten in vielen Krankenhäusern oral oder intravenös Furosemid, oral Spironolactone und eine Bauchpunktion, um Aszites zu lösen, aber die Ergebnisse waren nicht zufriedenstellend. Die körperliche Untersuchung ergab einen schlechten Allgemeinzustand, tastbare Lymphknoten in beiden Nacken- und Leistenbereichen mit einem Durchmesser von etwa 1 cm, eine abdominale Distension, keine Empfindlichkeit und Rückenschmerzen, einen positiven, matten Schimmer, ein leichtes Ödem beider unterer Extremitäten, eine vergrößerte Milz mit einem unteren Rand, der 3 Fingerbreit unterhalb der Rippen liegt, einen negativen Rivalta-Test, einen negativen Adenosindeaminase-Test (ADA), einen negativen Adenosindeaminase-Test (ADA), einen negativen Adenosindeaminase-Test (ADA), einen negativen Adenosindeaminase-Test (ADA), einen negativen Adenosindeaminase-Test (ADA), einen negativen Adenosindeaminase-Test (ADA), einen negativen Adenosindeaminase-Test (ADA), einen negativen Adenosindeaminase-Test (ADA), einen negativen Adenosindeaminase-Test (ADA), einen negativen Adenosindeaminase-Test (ADA), einen negativen Adenosindeaminase-Test (ADA), einen negativen Adenosindeaminase-Test (ADA), einen 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Wir stellten eine Differenzialdiagnose auf der Grundlage der verfügbaren Daten. Die Ursachen für Aszites können folgende sein: Leberzirrhose, Tuberkulose, Tumor, Rheumatismus, endokrine, kardiale Insuffizienz und Nephritis. SAAG bleibt der empfindlichste und spezifischste Marker für die Differenzierung von Aszites aufgrund von PHT von Aszites aufgrund anderer Ursachen. Die SAAG des Patienten lag bei mehr als 11 g/l, es gab jedoch keine Vorgeschichte von Hepatitis, keine Ösophagus-/Magenvarizen unter dem Gastroskop und keine typischen CT-Bilder von Leberzirrhose. Wir führten keine HVPG-Messung und Messung der Lebersteifigkeit durch, noch führten wir eine Leberbiopsie durch, um andere seltene Ursachen von PHT auszuschließen. Wir haben die Leberzirrhose umfassend berücksichtigt und ausgeschlossen, die in gewissem Maße als Einschränkung der Fallberichterstattung zu betrachten ist. Er hatte keine Vorgeschichte oder Exposition von Tuberkuloseinfektionen, kein Fieber, keine Nachtschweiß, negative Tuberkulosetests (PPD, T-Spot), normale ADA in Aszites und keine Tuberkulosebazillen wurden in Aszites nachgewiesen. So wurde auch eine Tuberkulosebazilleninfektion ausgeschlossen. Der Patient hatte eine geringe Menge an Urinprotein, leichte Hypothyreose, normale Rheumatismusindikatoren und keine Manifestation einer kardialen Insuffizienz, sodass es notwendig war, auf Tumore oder andere seltene Ursachen zu fokussieren. Nach dem Gespräch mit dem Patienten und nach Einholung seiner Zustimmung führten wir eine umfassende Untersuchung einschließlich Knochenmarkuntersuchung, PET-CT und Lymphknotenbiopsie durch. PET-CT berichtete, dass seine bilateralen Hals-, Achsel-, retroperitonealen und inguinalen Lymphknoten vergrößert waren, mit einem leichten Anstieg des FDG-Metabolismus. Zusammen mit der medizinischen Vorgeschichte wurde dies von den Medizinern als mit den metabolischen Veränderungen eines indolenten Lymphoms vereinbar angesehen. Die Knochenmarkzytologie deutete darauf hin, dass die Knochenmarkzellen aktiv proliferierten, die Granulozytenproliferation war offensichtlich aktiv mit dem Kern nach rechts verschoben, die Erythrozytenproliferation war aktiv, die Thrombozyten waren aggregiert und verteilt, und primitive Zellen machten etwa 1,0 % der Kernzellen aus. Die Immunphänotypisierung des Lymphoms ergab, dass der Anteil der myeloiden Blasten nicht hoch war, mit normalem Phänotyp, der Anteil der Lymphozyten war nicht hoch, es gab keine abnormalen monoklonalen Zellen und keine abnormalen Plasmazellen. War dieser Patient ein Lymphompatient? Wir waren verwirrt. Glücklicherweise gab uns die Pathologie der Biopsie des rechten Halslymphknotens die Antwort. Die pathologische Untersuchung der Lymphknoten zeigte, dass die Lymphfollikel vergrößert waren, das Keimzentrum war atrophiert, die interfollikulären und parakortikalen Bereiche zeigten eine vaskuläre Hyperplasie, und der Mantelbereich war offensichtlich hyperplastisch mit einer Zwiebelschalen-ähnlichen Veränderung. Das Zwiebelschalen-ähnliche Erscheinungsbild war eine typische pathologische Manifestation von CD. Die immunhistochemischen Ergebnisse waren: CD3 (parakortikale Zellen +), CD5 (parakortikale Zellen +), CD20 (Keimzentrumzellen +), PAX5 (Keimzentrumzellen +), CD21 (follikuläre Dendriten +), CD34 (vaskulär +), Bcl-2 (Mantelbereich +), SOX11 (−), Cyclin D1 (−), Ki-67 (+, etwa 10 %)". Schließlich wurde der Patient mit CD diagnostiziert. Wir empfahlen ihm eine CHOP-Chemotherapie, aber er lehnte ab und wählte orale Thalidomid, der Patient hatte eine schlechte Compliance und lehnte eine Steroidtherapie ab. Drei Monate später hatten sich seine Symptome nicht wesentlich verbessert. Aus wirtschaftlichen Gründen lehnte er die Chemotherapie weiterhin ab und wählte orale Diuretika, um Aszites zu lindern.