Eine 49-jährige weiße Frau wurde nach einer absichtlichen Überdosis mit 150 mg Amlodipin, 60 mg Escitalopram und 6 mg Risperidon in unsere Notaufnahme gebracht. Ihre Krankengeschichte umfasste Hepatitis C aufgrund einer Bluttransfusion im Jahr 1993, Fern-IV-Drogenkonsum, Divertikulitis, Bluthochdruck, leichte chronisch-obstruktive Lungenerkrankung, gastroösophageale Refluxkrankheit, Angst und Depression. Sie wurde auch 2007 von der Augenheilkunde wegen abnehmender Sehschärfe aufgrund einer frühen Optikusatrophie gesehen. Am Tag der Aufnahme in unser Krankenhaus wurde sie von der Familie als normal wahrgenommen und später, um 13:50 Uhr, wurde bei ihr von der Familie ein veränderter Bewusstseinszustand festgestellt, woraufhin der Notdienst gerufen wurde. Bei ihrer Ankunft in unserer Notaufnahme um 14 Uhr wurde sie mit einem Blutdruck von 84/38 mmHg, Tachykardie mit einer Herzfrequenz von 117 Schlägen/Minute und Bewusstlosigkeit mit einer Glasgow-Koma-Skala (GCS) von 9/15 vorgefunden. Sie wurde sofort intubiert, um die Atemwege zu schützen, auf einen Herzmonitor gelegt und ein arterieller und zentraler Venenkatheter wurde eingeführt. Die erste Reanimation bestand aus einer Bolusgabe von 2 Litern Kristalloid, die intravenös verabreicht wurde, 2 g Calciumgluconat, das intravenös verabreicht wurde, 5 mg Glucagon, das intravenös verabreicht wurde, 1 Ampulle Dextrose 50% in Wasser (D50W), die intravenös verabreicht wurde, gefolgt von 70 Einheiten Bolus-Kurzzeit-Insulin, das intravenös verabreicht wurde, gefolgt von 70 Einheiten/Stunde Infusion. Sie erhielt auch 50 g Aktivkohle über eine nasogastrale Sonde zur Magenentgiftung. Das Team für Intensivmedizin wurde benachrichtigt und sie kam um 14:30 Uhr in unsere Intensivstation. Bei ihrer Ankunft benötigte sie 30 mcg/Minute Norepinephrin, 30 mcg/Minute Epinephrin und 2,4 Einheiten/Stunde Vasopressin, um einen mittleren arteriellen Druck von mehr als 65 mmHg aufrechtzuerhalten. Um 17 Uhr wurde ein transthorakales Echokardiogramm durchgeführt, um ihren tiefen Schock zu bewerten. Es zeigte einen unterfüllten hyperdynamischen linken Ventrikel. Es gab keine Dilatation des rechten Ventrikels, und die systolische Funktion des RV war intakt. Diese Feststellung deutete auf einen schweren vasodilatatorischen Zustand hin, der ihren Schock auslöste, im Gegensatz zu einem kardiogenen Schock. Wir begannen mit einer aggressiven intravenösen Bolusgabe von kristalloiden Flüssigkeiten, die über einen Schnellinfusor der Stufe 1 infundiert wurden. Anfangs verbesserte sich ihr hämodynamischer Zustand mit jedem 1-l-Bolus, was darauf hindeutete, dass sie im Rahmen ihrer Vasoplegie auf eine Vorlast angewiesen war. Ihre Katecholamin-Anforderungen gingen nach einer Gesamtdosis von 23 l intravenös verabreichtem kristalloidem Bolus deutlich zurück, von 40 mcg/Minute Noradrenalin und 40 mcg/Minute Epinephrin auf 25 mcg/Minute bzw. 10 mcg/Minute. Sie erhielt während des gesamten Reanimationsprozesses 2,4 Einheiten Vasopressin pro Stunde. Trotz kontinuierlicher Zufuhr von Kalium mit intravenös verabreichtem Kaliumchlorid und oral verabreichtem Kaliumchlorid entwickelte sie eine refraktäre Hypokaliämie mit damit verbundenen Veränderungen auf dem Elektrokardiogramm (EKG; Fig. ). Sie benötigte trotz einer 10%-igen Dextroselösung auch intravenös verabreichtes Dextrosegranulat. Angesichts der Hypokaliämie und Hypoglykämie, die problematisch zu behandeln waren, wurde die Entscheidung getroffen, die hyperinsulinämische euglykämische Therapie bei dieser Patientin aufzugeben, da sie nicht die Anzeichen einer ausgeprägten Insulinresistenz aufwies. Sie wurde mechanisch beatmet mit einer Atemfrequenz von 18 Atemzügen/Minute, einem Atemdruck von 19 cmH2O, einem positiven end-expiratorischen Druck (PEEP) von 5 cmH2O und einer Sauerstoffsättigung von 94%. Nach einer Flüssigkeitstransfusion von 23 Litern, stieg ihr Sauerstoffbedarf aufgrund der Volumenüberlastung, die zu einem deutlichen Lungenödem führte, stark an. Ihre mechanische Beatmung wurde auf eine Atemfrequenz von 27 Atemzügen/Minute, einen Atemdruck von 36 cmH2O, einen PEEP von 14 cmH2O und eine Sauerstoffsättigung von 100% erhöht, um die Sauerstoffsättigung auf 80% zu halten. Eine tragbare Thoraxröntgenuntersuchung bestätigte, dass sie ein diffuses Lungenödem hatte und sie blieb anämisch. Um 22:15 Uhr wurde der Nephrologiedienst konsultiert, um eine kontinuierliche Nierenersatztherapie (CRRT) für die Volumenüberlastung zu initiieren. Um 22:35 Uhr beendeten wir die intravenöse Flüssigkeitsgabe, minimierten alle intravenösen Flüssigkeitsgaben und verabreichten einen 200 mg Bolus intravenös verabreichtes Furosemid. Sie reagierte gut und ihre Urinausscheidung stieg auf 100 bis 225 ml/Stunde. Um 22:50 Uhr verschlechterte sie sich weiter mit niedrigem Blutdruck und Tachykardie, und wir verabreichten ihr 1,5 ml/kg 20%-ige Lipid-Emulsions-Therapie, auf die sie zunächst nicht reagierte. Der Dienst für kardiovaskuläre Chirurgie wurde ebenfalls konsultiert, um den potenziellen Bedarf an venöser/venöser extrakorporalen Membranoxygenierung (ECMO) zu bewerten. Um 23:30 Uhr wurde die CRRT gestartet, und sie reagierte sehr gut und benötigte letztlich keine ECMO. Um 00:30 Uhr begann sich ihr Sauerstoffstatus zu verbessern, mit einer Sauerstoffsättigung >90% bei 100% FiO2. Von 00:30 bis 10:30 Uhr erlangte sie eine allmähliche und vollständige Umkehrung ihres Schocks. Sie wurde langsam von allen Vasopressoren abgesetzt und machte nach einer anfänglichen 8-stündigen kompletten Anuria nach der Aufnahme weiterhin Urin. Am nächsten Tag, um 13:00 Uhr, wurde sie von der CRRT abgesetzt, mit einer Urinausscheidung bis zu 500 ml/Stunde, die vermutlich auf eine Diurese nach einer akuten tubulären Nekrose (ATN) zurückzuführen war. Ihr Sauerstoffbedarf ging weiter zurück, und um 10:15 Uhr benötigte sie 60% FiO2, um eine Sauerstoffsättigung von 96 bis 98% aufrechtzuerhalten. Bei der klinischen Untersuchung erholte sie sich weiter und zeigte keine anhaltende Organfunktionsstörung. Drei Tage nach der Aufnahme wurde sie extubiert und von der mechanischen Beatmung befreit. Sie war aufmerksam und orientiert, klagte jedoch über neu aufgetretene Sehbehinderungen, insbesondere über die Tatsache, dass sie nur rote und grüne Farben sehen konnte, aber keine Objekte sehen konnte. Wichtig ist, dass ihre Sehschärfe vor der Aufnahme mit Ausnahme der stabilen Optikusatrophie relativ intakt war. Die restliche neurologische Untersuchung war ansonsten normal. Eine Magnetresonanztomographie (MRT) ihres Gehirns zeigte einige kleine Foci mit hohem Signal auf der DWI-Sequenz (Diffusion-Weighted Image) in ihren rechten Frontal- und Parietal-Lappen, die mit akuten Infarkten übereinstimmten (Abb. ). Diese könnten von Embolien in das rechte mittlere Hirnarterien-Territorium (MCA) herrühren. Alternativ könnten es tiefe Wasserscheide-Infarkte zwischen der vorderen Hirnarterie (ACA) und dem MCA-Territorium sein. Außerdem waren beide Sehnerven leicht verdickt mit hohem Signal auf der DWI-Sequenz und invertierter Fluid-Dämpfung (FLAIR), was mit zytotoxischem Ödem aufgrund eines Infarkts übereinstimmt (Abb. ). Eine Lumbalpunktion ergab einen erhöhten Öffnungsdruck (18 mmHg), aber ansonsten normale cerebrospinale Flüssigkeit und keine Anzeichen einer Vaskulitis des zentralen Nervensystems (CNS). Die anschließende ophthalmologische Untersuchung ergab, dass sie bilateral keine Lichtwahrnehmung hatte, trotz bester korrigierter Sicht, keine Lichtreaktion und beidseitige mittelgradige Pupillenvergrößerung. Der intraokulare Druck ihrer rechten und linken Augen betrug 14 mmHg bzw. 16 mmHg. Die Untersuchung des vorderen Segments war beidseitig unauffällig. Die Untersuchung des hinteren Segments ergab keine Anzeichen eines Diskusödems, einer Blutung, einer Retinitis oder einer Vaskulitis beidseitig. Sowohl die Augenheilkunde als auch die Neuroradiologie kamen zu dem Schluss, dass ihre Erblindung wahrscheinlich auf eine Verletzung des Sehnervs zurückzuführen war, die durch die verlängerte Hypotension in den ersten 24 Stunden nach der Überdosis entstanden war. Acht Tage nach der Aufnahme wurde sie aus dem Krankenhaus entlassen, wobei ihr Zustand stabil war. Sie war jedoch weiterhin von binokularer Erblindung betroffen. Sie wurde anschließend von der Augenheilkunde als ambulante Patientin gesehen. Eine Untersuchung ergab erneut, dass sie in beiden Augen keine Lichtwahrnehmung und keine Reaktion auf beide Pupillen zeigte, was auf eine vollständige Optikusatrophie hindeutete, die auf eine schwere Schädigung des Sehnervs zurückzuführen war.