Ein 61-jähriger japanischer Mann mit Bewusstseinsstörungen wurde in unser Krankenhaus gebracht. Er hatte eine Vorgeschichte mit Typ-2-Diabetes mellitus, einem alten Myokardinfarkt, Angina pectoris und chronischen Nierenerkrankungen (CKD). Bei der ersten Untersuchung hatte er Schock mit kalten peripheren Körperteilen, Blutdruck von 79/68 mmHg, Herzfrequenz von 78 Schlägen pro Minute, Glasgow-Coma-Skala-Wert von 3/15 und Axillartemperatur von 31 °C. Außerdem ergab die transthorakale Echokardiographie (TTE) eine diffuse linksventrikuläre Wanddyskinesie mit einer visuellen Ejektionsfraktion (EF) von 20–30 % (ursprünglich 47 % mit posterolateraler Wandhypokinesie/Akinesie). Die Elektrokardiographie ergab eine weitverbreitete ST-Depression mit ST-Elevation im aVR-Lead (Abb. A). Die Laborbefunde zeigten Leukozytose, akute Nierenschädigung (AKI), metabolische Azidose, Anämie, Hypoglykämie und einen erhöhten kardialen Troponin I-Wert (hs-cTnI) (Tabelle). Die Thorax-Computertomographie ergab eine beidseitige Konsolidierung (Abb. B). Wir konsultierten einen Kardiologen wegen des extrem hohen hs-cTnI-Werts (54.138 ng/l), aber der Kardiologe hielt einen AMI für unwahrscheinlich. Dem Patienten wurde eine Lungenentzündung (Sputum-Kultur wuchs Streptococcus pneumoniae) und ein septischer Schock sowie eine akute obere gastrointestinale Blutung diagnostiziert. Die Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II- und Sequential Organ Failure Assessment-Werte waren 54 bzw. 12. In der Notaufnahme wurde eine orotracheale Intubation durchgeführt und eine antimikrobielle Behandlung, Flüssigkeitstherapie, Vasopressor-Gabe und Bluttransfusion eingeleitet. Nach der Aufnahme in die Intensivstation wurde auch eine kontinuierliche Hämodiafiltration (CHDF) für AKI begonnen. Am ersten Tag der Aufnahme hatte er zweimal einen Herzstillstand, aber die Rückkehr des Spontankreislaufs wurde bei beiden Gelegenheiten mit einer 1-g-Adrenalin-Dosis erreicht. Die CHDF wurde am zweiten Tag beendet und die Vasopressor-Gabe wurde am dritten Tag beendet. Der Patient wurde am siebten Tag vom Beatmungsgerät abgelassen und am 23. Tag zur Rehabilitation ins Krankenhaus gebracht. Nach der Übergabe hatte er keine Probleme und wurde entlassen. Dennoch blieb sein hs-cTnI-Wert während der Aufnahme extrem hoch. Er lag am zweiten, dritten, 13. und 20. Tag bei > 500.000, 193.309, 29.357 bzw. 4747 ng/L. Am 17. Tag wurde ein TTE durchgeführt, bei dem keine neue Asynergie festgestellt wurde, und die EF verbesserte sich auf 38%. Am 21. Tag wurde unter der Betreuung eines Kardiologen eine myokardiale Perfusionsscintigraphie durchgeführt, bei der keine neue myokardiale Nekrose beobachtet wurde (Abb.