Im März 2021 stellte sich eine 54-jährige Patientin mit MS-Anamnese, die 2013 diagnostiziert wurde, mit einer 7-jährigen Behandlung mit Interferon-1beta, einem Schädel-Hirn-Trauma nach einer Halsoperation und einer Mandelentfernung 2 Wochen zuvor, mit einer einseitigen Schwäche und einer seitlichen Sehbehinderung vor, die 6 Stunden anhielt und auf einen partiellen Anfall hindeutete. Auf dem Weg ins Krankenhaus hatte die Patientin einen iktalen Anfall mit beidseitiger Armbeugung und Drehung nach links, der etwa 15 Sekunden dauerte und bei dem sie nicht reagierte. Nach der Ankunft in der Notaufnahme zeigte die Patientin eine postiktale Verwirrung und Lethargie. Es gab keine Anamnese von Schlaganfällen oder Anfällen. Die Untersuchung der Patientin fiel auf eine Präferenz für den rechten Blick, aber sie konnte über die Mittellinie hinwegblicken, und die Stärke ihrer linken oberen Extremität war 4/5 und die Stärke ihrer linken unteren Extremität 3/5, wobei die National Institutes of Health (NIH) Stroke Scale 4 bei der Aufnahme erreichte. Die erste Sorge galt einem Schlaganfall, und die Patientin hatte ein Computertomographie-Angiogramm (CTA) von Kopf und Nacken, das unauffällig war. Die Laborwerte der Patientin waren auffällig für C-reaktive Proteine (CRP) von 12,74 mg/L, die Erythrozyten-Sedimentationsrate (ESR) von 42 mm/hr. Die LP zeigte eine CSF-Veränderung, die nur durch eine isolierte erhöhte Proteinkonzentration von 61,6 hervorgerufen wurde. Die Vitalwerte der Patientin waren nur einseitig ein erhöhtes Blutdruck von 160/68 mmHg. Eine dringende MRT-Untersuchung des Gehirns ergab eine umfangreiche fleckige und konfluente T2/FLAIR-Hyperintensität der subkortikalen U-Fasern, die am häufigsten in den okzipitalen und parietalen Lappen konzentriert waren, aber auch in den frontalen Lappen bilateral sichtbar waren. Außerdem waren unzählige punktförmige Herde nach Kontrastverstärkung mit subtilen kortikalen Gradienten-Niedrigsignalen in der apikalen prä- und postzentralen gyrialen Region zu sehen, die auf eine petechiale Blutung hindeuteten. Insgesamt waren diese Befunde am ehesten mit einem posterioren reversiblen Enzephalopathiesyndrom (PRES) vereinbar.. Die Patientin nahm Beta-Interferon (Extavia) jeden zweiten Tag (QOD) 0,3 mg für MS insgesamt 15 Dosen pro Monat ein. Ihre Interferon-Therapie zu Hause wurde aufgrund der Sorge um ein sekundäres PRES gegenüber einem karzinomatösen/paraneoplastischen Prozess abgebrochen. Während des stationären Aufenthalts wurden keine weiteren Anfälle festgestellt, was durch eine kontinuierliche Elektroenzephalographie (EEG) bestätigt wurde, die negativ für iktale Aktivität war. Bei der erneuten Untersuchung am 5. April lag die ESR bei 37 und die CRP bei 7,14. Die EEG-Aufzeichnung zeigte keine Anzeichen iktaler Aktivität. Drei Tage später wurde eine erneute MRT durchgeführt, die eine Verbesserung der Bildmerkmale ergab, die am ehesten auf ein PRES hindeuteten. Nach der Diagnose eines PRES wurde sie nicht erneut mit einer immunmodulatorischen Therapie behandelt. Die zuvor festgestellte multifokale fleckige Verstärkung des Großteils der Hirnrinde in beiden Gehirnhälften, vor allem in den bilateralen parieto-okzipitalen Bereichen, verstärkte sich nicht mehr. Die überlagernden T2- und T2-FLAIR-Hyperintensitäten, die hauptsächlich die weiße Substanz und einen Teil der Hirnrinde in diesen Bereichen betrafen, verbesserten sich minimal. Es gab jedoch ein neues T2-FLAIR-Signal in den Sulci diffus in den bilateralen Gehirnkonvexitäten, die hauptsächlich an den Bereichen mit T2-FLAIR-Hyperintensität angrenzten, was wahrscheinlich auf die vaskuläre Hämodynamik von PRES mit Proteinleckage zurückzuführen war. Fig.