Ein sieben Wochen alter, intakter, männlicher Deutscher Kurzhaar-Pointer-Mix mit einem Gewicht von 3,3 kg und einer Vorgeschichte von schlechter Körperkondition, Anorexie, Bewegungsunlust und Dyspnoe wurde zur weiteren Untersuchung an die Kardiologische Klinik der Universität für Agrarwissenschaften und Veterinärmedizin in Cluj-Napoca übergeben. Bei der Untersuchung war der Hund mäßig dyspnoisch und lethargisch, mit einem Body-Condition-Score von 3/9 und Tachykardie (230 bpm). Ein systolisches Herzgeräusch Grad IV/VI rechts basilar und ein systolisches Herzgeräusch Grad III/VI links basilar waren vorhanden. Die elektrokardiographischen Befunde umfassten eine Sinustachykardie mit einer Herzfrequenz von 230 bpm, eine P-Pulse (0,5 mV, Lead-II) und eine normale mittlere elektrische Achse der ventrikulären Depolarisation. Eine standardmäßige transthorakale zweidimensionale und Doppler-Echokardiographie wurde in der rechten und linken lateralen Rückenlage mit einem 10-MHz-Phased-Array-Schallkopf gemäß den Empfehlungen der ACVIM durchgeführt. [] In der rechts parasternalen, langachsig, vierkammerigen Ansicht wurde eine kongenitale TVD mit starker rechtsatrialer Vergrößerung festgestellt. Der Ring der Trikuspidalklappe war ventro-kaudal, in Richtung des rechten Ventrikels (RV) apex verschoben. Ein voluminös erscheinender Jet einer Trikuspidaldysfunktion mit einer Spitzenflussgeschwindigkeit von 4,69 m/s und milder mitraler Regurgitation war vorhanden. Eine schwere pulmonale Stenose vom Typ B [] mit valvulärer Dysplasie, starker Verdickung der Klappen und hypoplastischem Ring der Trikuspidalklappe wurde ebenfalls nachgewiesen. Die Spitzenflussgeschwindigkeit über die Stenose lag bei 5,16 m/s. Es bestand eine moderate bis schwere poststenotische pulmonale arterielle Dilatation. Es bestand eine generalisierte konzentrische RV-Hypertrophie, die vermutlich sekundär zu der schweren PS war. Der Aortendurchfluss war laminar und seine Geschwindigkeit normal mit 1,29 m/s. Aufgrund der schweren Herzerkrankung wurde der Hund mit Zustimmung des Besitzers human getötet und eine Nekropsie durchgeführt. Für die Euthanasie verwendeten wir T-61®, das intravenös verabreicht wurde (0,5 ml/kg). Vor der Euthanasie wurde der Hund mit einer Kombination aus Xylazin (1 mg/kg, i.v.) und Ketamin (10 mg/kg, i.v.) betäubt. Die Nekropsie ergab eine moderate Hepatomegalie mit diffuser Leberfettleibigkeit. Im Magen-Darm-Trakt war eine multifokale ulzerative Gastritis vorhanden. Die makroskopische Untersuchung des Herzens ergab eine ausgeprägte rechtsatriale Dilatation mit TVD, bestehend aus einer ausgeprägten Hypoplasie der Chordae tendineae, einer Verdickung, Verformung und Fehlposition der Trikuspidalklappe. Eine große, eiförmige, mit weichen Rändern versehene (0,9 cm) Nebenöffnung der Trikuspidalklappe war vorhanden. Die Nebenöffnung entsprach dem dritten Typ der Doppelklappen-Trikuspidalklappe (DOTV), einer äußerst seltenen Form der Trikuspidanomalie beim Menschen [–]. Die DOTV umfasste die Septumklappe und hatte einen eigenen subvalvulären Apparat. Eine pulmonale Valvenstenose und Dysplasie mit poststenotischer Dilatation des pulmonalen Trunks wurden bestätigt. Innerhalb der Ventrikel waren mehrere Vertiefungen und eine aufwendige Trabekulation in den apikalen und mittleren ventrikulären Bereichen sichtbar, wobei der linke Ventrikel stärker betroffen war. Die nicht verdichtete Schicht lag hauptsächlich an den freien Wänden, ging aber auch teilweise bis in die interventrikuläre Septum, sowohl in der mittleren als auch in der apikalen Region. Das gesamte Herz wurde in 10% neutralem gepuffertem Formalin fixiert, in einer Querebene zugeschnitten und mehrere Proben wurden routinemäßig in Paraffin eingebettet, geschnitten und schließlich mit Hämatoxylin und Eosin gefärbt. Mikroskopisch gesehen, erschienen die Vertiefungen zwischen mehreren papillären Trabekeln mit einer breiten Basis, die mit der LV-Hohlraum kommunizierte. Es wurden keine Elemente identifiziert, die die Kommunikation zwischen den Vertiefungen und den Koronararterien unterstützen. Die gesamte LV-Herzwanddicke, einschließlich der nicht verdichteten und verdichteten Bereiche der freien und der interventrikulären Septalwände, wurde senkrecht von der Endokardoberfläche bis zum Epikard gemessen. Das Verhältnis zwischen nicht verdichteten und verdichteten Bereichen lag bei mehr als 50 %. Die gleichen Messungen wurden am RV-Myokard durchgeführt, wobei das Verhältnis noch höher lag, nämlich bei 75 %. Weitere histopathologische Befunde waren die diffuse subendokardiale Fibrose und die multifokale dystrophische Mineralisierung des linken Ventrikels. Diese Befunde sind mit der Diagnose LVNC [, ] vereinbar und schließen die Beteiligung des RV-Noncompaction ein [].