Ein 76-jähriger Mann wurde um 19:37 Uhr mit dem Krankenwagen in unsere Notaufnahme eingeliefert, da er seit 40 Minuten plötzlich sprachunfähig war. Laut Krankenakte hatte er acht Jahre lang eine Hypertonie und seit sechs Jahren ein chronisches Vorhofflimmern. Er nahm orale Antihypertensiva ein, aber keine Antikoagulanzien. In seiner Familiengeschichte gab es keine Hinweise auf neurologische Erkrankungen, und er bestritt eine Vorgeschichte von Tinnitus, Kopfverletzungen oder Schädeloperationen. Bei der neurologischen Untersuchung war der Patient aufmerksam, aber auffällig durch eine fließende Aphasie mit paraphrasierenden Fehlern und der Unfähigkeit, Namen zu nennen, zu lesen oder zu schreiben. Die Hirnnerven waren intakt, und alle Modalitäten der Sensibilität und der Muskelkraft waren normal. Die Körpertemperatur lag bei 36,8 °C, die Herzfrequenz bei 84 Schlägen pro Minute, die Atemfrequenz bei 20 Atemzügen pro Minute und der Blutdruck bei 158/76 mm Hg (1 mm Hg = 1,33 kPa). Es wurde eine Notfall-CT ohne Kontrastmittel angeordnet, und das Ergebnis zeigte weder intrakraniale hämorrhagische noch frühe ischämische Veränderungen. Umfangreiche Laboruntersuchungen waren unauffällig, einschließlich kompletter Blutbild, Glukose, Elektrolyte, Gerinnungsstudien und Leber- und Nierenfunktionstests. Angesichts des akuten Auftretens der klinischen Manifestation und einer Vorgeschichte von Vorhofflimmern ohne Antikoagulation wurde ein zerebrovaskulärer Embolus, der das sensorische Sprechzentrum im Temporallappen der dominanten Hemisphäre betraf, als wahrscheinlichste Diagnose angesehen. 36 Minuten nach Aufnahme erhielt der Patient intravenös eine Thrombolyse mit einer Standarddosis von Alteplase (0,9 mg/kg Körpergewicht), wobei die Zeit bis zur Nadel 73 Minuten betrug. Vor der Thrombolyse hatte der Patient einen Score von 6 auf der National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), und die modifizierte Rankin-Skala (mRS) lag bei 2. Um zu bestimmen, ob es eine intrakraniale große Gefäßverschluss und die Notwendigkeit einer Brücken-Thrombolyse gab, wurde unmittelbar nach Einleitung der Thrombolyse ein multimodaler CT-Scan, einschließlich einer Kopf- und Nacken-CT-Angiographie (CTA) und einer zerebralen CT-Perfusion, geplant. Die Ergebnisse zeigten, dass die intrakraniellen Gefäße klar sichtbar waren, ohne dass große Gefäße oder Zweige verschlossen waren. Der regionale Hyperperfusionsstatus im linken Temporallappen wurde auf der CT-Perfusion erkannt, mit Merkmalen einer Erhöhung sowohl des zerebralen Blutflusses als auch des zerebralen Blutvolumens. Da die hämodynamische Veränderung der Hyperperfusion manchmal mit Anfallsaktivität vereinbar war, wurde ein Elektroenzephalogramm (EEG) am Krankenbett durchgeführt, um die Möglichkeit von fokalen Anfällen auszuschließen. Bei der Untersuchung war der Patient immer noch symptomatisch, aber das synchronisierte EEG zeigte nur intermittierende polymorphe Delta-Wellenänderungen im linken Temporallappen ohne typischen epileptischen Anfall. Angesichts der Tatsache, dass die klinischen Symptome und Anzeichen durch die Beteiligung des linken Temporallappens erklärt werden konnten, wurde der Patient als einen Patienten mit einem zerebralen Infarkt betrachtet, der jedoch eine frühe Gefäßrekanalisation mit nachfolgender Hyperperfusion erlebte. Die intravenöse Thrombolyse wurde 39 Minuten nach Einleitung der Thrombolyse aus Angst vor hämorrhagischer Transformation gestoppt, wobei die tatsächliche Dosis von Alteplase 65 % der Standarddosis betrug. Die Vitalzeichen des Patienten waren während der Thrombolyse stabil, ohne dass neue neurologische Anzeichen oder Kopfschmerzen auftraten. Der Patient wurde in die Stroke-Unit-Station zur weiteren Überwachung übergeben. Zwölf Stunden nach der Thrombolyse am nächsten Tag war die Sprachstörung der Patientin teilweise wiederhergestellt, und die NIHSS-Punktzahl sank auf 3. Eine Schädel-MRT wurde geplant, um die Läsionen zu lokalisieren. Unerwartet wurden heterogene Signalanomalien im linken Temporallappen präsentiert, die später durch die Schädel-CT als intraparenchymale Blutung bestätigt wurden. Eine chirurgische Intervention war nicht gerechtfertigt, da das Hämatom lokalisiert war und keine signifikante einnehmende Wirkung hatte. Daher wurde die Patientin kontinuierlich überwacht und symptomatisch behandelt. Am siebten Tag zeigte die Schädel-CT eine offensichtliche Absorption der Blutung. Die Symptome der Aphasie wurden weiter verbessert, sodass nur noch gelegentlich Rechtschreibfehler auftraten. Während des Krankenhausaufenthalts wurde auch eine cranial susceptibility-weighted imaging (SWI) durchgeführt, um die mögliche Belastung durch zerebrale Mikroblutungen als Nachblutung nach einer Thrombolyse zu bewerten. Die Ergebnisse zeigten keine Anzeichen für zerebrale Mikroblutungen, aber eine auffällige venöse Vaskularisation im linken temporo-okzipitalen Lappen und im Kleinhirn. Bei der erneuten Auswertung der initialen CT-Angiographie-Aufnahmen wurde die frühe Visualisierung des linken transversen Sinus-Segments, das zuvor als venöse Kontamination beschrieben wurde, erneut beachtet. Eine digitale Subtraktionsangiographie (DSA) des Gehirns wurde angeordnet, die eine linke transverse Sinus- und Sigmoid-Sinus-DAVF (TS-SS DAVF) aufdeckte, die hauptsächlich von der ipsilateralen occipitalen Arterie und den Verzweigungen der mittleren meningealen Arterie versorgt wurde. Der erhöhte Shunt-Fluss aus der Fistel und die kombinierte nachfolgende Stenose des Sigmoid-Sinus verursachten eine venöse Hypertension und eine retrograde venöse Drainage direkt in kortikale Venen. Der Patient lehnte eine endovaskuläre Embolisation ab und war frei von neuen Symptomen bei einem 3-monatigen klinischen Wiederaufsuchen.