Eine 42-jährige afroamerikanische Frau, bei der 1989 eine HIV-Infektion durch heterosexuellen Kontakt diagnostiziert wurde, hatte einen schwankenden CD4-Wert und eine Viruslast, die auf eine mangelnde Therapietreue zurückzuführen war. Im März 2009 wurde sie ausführlich über die Therapietreue beraten und erhielt ein neues Medikamentenregime, das Emtricitabin/Tenofovir und Etravirin enthielt. Sie wurde therapietreuer und ihre klinischen Parameter verbesserten sich. Vor März 2009 lag ihr CD4-Wert bei 157 Zellen/mm3 und ihre Viruslast bei 120.000 Kopien/ml. Einen Monat nach der Anpassung der Behandlung stieg ihr CD4-Wert auf 232 Zellen/mm3 und ihre Viruslast war nicht nachweisbar. Es gab keine persönliche oder familiäre Vorgeschichte von Autoimmunerkrankungen. Sechs Monate nach der Anpassung der Behandlung begann sie, allmähliche Schmerzen im rechten Oberquadranten zu verspüren, die mit nächtlichen Schweißausbrüchen einhergingen. Ihre Schmerzen nahmen an Intensität zu und wurden unheilbar. Eine Computertomographie ihres Bauches war unauffällig. Sie wurde mit Fieber und Tachykardie im Büro gesehen und wegen möglicher Sepsis und akuten Abdomens ins Krankenhaus eingeliefert. Bei der körperlichen Untersuchung stellte sich heraus, dass sie fiebrig war (Körpertemperatur 102,1 °F), tachykard (130 Schläge/min) und hypoxisch (O2-Sättigung 84 % bei Raumluft). Bei der Untersuchung der Brust fand sich ein feines bibasiales Rasseln. Die Bauchuntersuchung ergab diffuse Bauchschmerzen mit Rebound, die im rechten Oberquadranten am ausgeprägtesten waren. Eine Untersuchung auf hepatobiliäre Iminodiätsäure ergab offene Gallengänge mit normaler Gallenblasen-Ausstoßrate. Eine Computertomographie des Thorax zeigte ein Perikarderguss, der durch ein transthorakales Echokardiogramm bestätigt wurde. Am dritten Tag ihres Krankenhausaufenthalts wurde ein Perikarderguss, eine Perikarderbiopsie und eine Laparoskopie mit Leberbiopsie durchgeführt. Die Laparoskopie ergab einen stark abnormalen Leber (Abbildung). Die Leberbiopsie zeigte ein dichtes portal lymphoplasmatisches Infiltrat mit multifokalen Zonen hepatozellulärer centrilobularer Nekrose, die mit AIH übereinstimmten (Abbildung). Die histologische Färbung für Pilze und Mykobakterien war negativ. Relevante Laborbefunde bei dieser Patientin waren Alaninaminotransferase 1526 U/L, Aspartataminotransferase 777 U/L, internationales Normalisierungsverhältnis 1,53; Albuminspiegel 2,7 g/dL; Antinukleare Antikörper (ANA) titer 1:1280; negativer Antikörper gegen glatte Muskulatur; negativer Antikörper gegen Cardiolipin und Ribosomen; Antinukleare Antikörper (anti-dsDNA) titer 1:160; und Immunglobulin G-Spiegel 4600 mg/dL. Ihre Antikörper gegen Hepatitisviren A, B und C und Hepatitis B-Oberflächenantigen waren negativ. Anhand ihres klinischen Bildes, ihres positiven ANA- und Anti-dsDNA-Labortests und der histopathologischen Untersuchung ihrer Leberbiopsie wurde eine Diagnose von SLE mit AIH gestellt. Ihr errechneter AIH-Score lag bei 19 (> 15 gilt gemäß den Kriterien der International Autoimmune Hepatitis Group als eindeutige Diagnose). Die Patientin wurde mit einer hochdosierten Steroidtherapie (40 mg alle 12 Stunden) behandelt. Am nächsten Tag hatten sich ihre Bauchschmerzen verbessert, und sie wurde mit einer abnehmenden Steroiddosis aus dem Krankenhaus entlassen. Ein Jahr nach ihrer Hospitalisierung blieb die Patientin in Remission, mit normaler Leberfunktion und unterdrückter HIV-Virenlast. Ihre Steroidtherapie wurde zwei Monate nach der Entlassung aus dem Krankenhaus reduziert und dann ganz eingestellt.