Bei einem 58-jährigen Mann wurde ein nicht-kleinzelliger Lungenkarzinom im Stadium IV (cT2N0M1) mit Adenokarzinom diagnostiziert. Der Patient hatte keine Vorerkrankungen, auch keine kardiovaskulären Erkrankungen. Vor der Krebstherapie wurden keine jugulären Venenverengungen und keine Ödeme der Gliedmaßen festgestellt, und die Herztöne waren normal. Die Elektrokardiographie zeigte einen normalen Sinusrhythmus, und die Computertomographie (CT) ergab keine Kardiomegalie oder Perikarderguss. Der Lungenkrebs verschlimmerte sich trotz Krebschemotherapien, darunter Cisplatin und Pemetrexed als 1. Linie, Docetaxel als 2. Linie, Tegafur/Gimeracil/Oteracil als 3. Linie und Amrubicin als 4. Linie. Nivolumab (3 mg/kg alle 2 Wochen), ein Inhibitor des Programmed Death-1 (PD-1), wurde als 5. Linie-Therapie verabreicht. Achtzehn Monate nach Beginn der Nivolumab-Therapie (nach dem 35. Zyklus) entwickelten sich bei der Patientin Fatigue, Ödeme der Gliedmaßen und ein erhöhtes Körpergewicht. Die körperliche Untersuchung ergab eine Dilatation der Jugularvenen und ein Ödem der Beine. Der Serumkreatininwert lag bei 0,77 mg/dL (Normalbereich: 0,6–1,0 mg/dL). Es wurden keine elektrokardiographischen Auffälligkeiten festgestellt. Die echokardiographische Untersuchung ergab, dass die systolische Funktion der Ventrikel auf beiden Seiten und die diastolische Funktion des linken Ventrikels erhalten waren (abnormes Relaxationsmuster), aber ein mildes Perikarderguss wurde festgestellt (). Der Durchmesser des perikardial echo-freien Raums betrug 9 mm im vorderen rechten Ventrikel. Die CT ergab eine Verdickung des Perikards und ein triviales Erguss im Perikard und in der Pleura (). Da der Patient hämodynamisch stabil war und der Perikarderguss mild war, wurde geplant, eine Perikardiozentese durchzuführen, falls der Erguss zunehmen würde. Die günstige Reaktion des Lungenkrebses auf die Behandlung ergab sich aus der CT und deutete auf eine nicht bösartige Ursache hin. Eine virale oder eitrige Perikarditis war unwahrscheinlich, da der Patient kein Fieber hatte, ein normaler Leukozytenwert (6570/μL; Normalbereich: 3300–8600/μL) und ein negativer Blutkulturbefund vorlagen. Die Autoantikörper waren alle negativ. Die Leberbiopsie zur Untersuchung der Leberenzyme ergab eine lymphozytenreiche infiltrative T-Zell-Lymphose. Daher wurde bei der Patientin eine irAE-Hepatitis diagnostiziert. Aufgrund dieser Befunde wurde bei der Patientin eine irAE-Perikarditis mit konstriktiven Merkmalen diagnostiziert. Nivolumab wurde abgesetzt und ein hochdosiertes Kortikosteroid, Prednisolon, in einer Dosis von 0,5 mg/kg, wurde initiiert. Die rechtsseitige Herzinsuffizienz (RHF) wurde allmählich verbessert und der Serum-C-reaktive-Protein-Spiegel sank von 4,08 mg/dL auf 1,93 mg/dL (normaler Bereich: 0,00–0,14 mg/dL). Die RHF wurde jedoch während der Verringerung der Prednisolon-Dosis erneut verschlimmert (, 3. RHF-Exazerbation). Daher wurde die Prednisolon-Dosis auf die ursprüngliche Dosis erhöht und erneut verringert. Zum Zeitpunkt der Absetzung von Prednisolon wurde die Perikardial-Epanästhesie deutlich reduziert (). Für einige Monate wurde das BW mit 10 mg/Tag Furosemid erhöht und schnell erhöht, 3 Monate nach der Absetzung von Prednisolon (, 2. RHF-Exazerbation), und der Patient war positiv für das Kussmaulsymptom. Triviale Perikardial-Epanästhesie und massive Pleura-Epanästhesie wurden auf dem CT festgestellt (). Außerdem zeigte die Echokardiographie eine Perikardadhäsion (), eine Verschlechterung der diastolischen Funktion des linken Ventrikels zu einem restriktiven Muster (), eine signifikante Reduktion der E-Welle des Mitralklappenpulses in der Inspirations-Phase () und einen Septum-Rebound (Video 1). Eine höhere e′-Peak-Geschwindigkeit auf dem Gewebe-Doppler (>8 cm/s) deutete auf eine geringere Wahrscheinlichkeit einer restriktiven Kardiomyopathie hin (). Rechtsseitige Herzkatheterisation zeigte eine W-förmige rechtsseitige Vorhof-Druckwelle (). Die gleichzeitige Aufzeichnung der biventrikulären Druckwerte zeigte einen Dip- und Plateau-Muster in beiden Ventrikeln, einen niedrigen diastolischen Druckunterschied zwischen dem linken und dem rechten Ventrikel (1 mmHg; unterer Grenzwert: 5 mmHg) und einen hohen systolischen Bereichsindex (1,11; unterer Grenzwert: 1,1), was auf diskordante Veränderungen der rechten und der linken Herzkammerfüllung während der Atemphase hinwies (). Da die Menge der Perikardial-Epanästhesie gering war, wurde keine Perikardiokentesis durchgeführt. Der Serum-Troponin-T-Wert war hoch (0,123 ng/mL; normaler Bereich: <0,014 ng/mL), aber es gab keine Hinweise auf eine aktive Myokarditis durch endomyokardiale Biopsie. Die kardiale Magnetresonanz-Bildgebung zeigte eine Verdickung des Perikards, aber es gab kein Myokardödem oder signifikante verzögerte Gadolinium-Anreicherung im Perikard oder Myokard. An diesem Punkt wurde der Patient mit einer restriktiven Perikarditis (CP) mit Myoperikarditis diagnostiziert. Die Prednisolon-Dosis wurde auf 40 mg/Tag erhöht und Tolvaptan auf 15 mg/Tag hinzugefügt, aber diese verbesserten die RHF-Symptome nicht. Infolgedessen wurde Methylprednisolon mit 1 g/Tag für 3 Tage und anschließend Prednisolon mit 1 mg/kg hinzugefügt. Die RHF-Symptome wurden vorübergehend verbessert, aber sie verschlechterten sich erneut nach der Verringerung der Prednisolon-Dosis (, 3. RHF-Exazerbation). Da die Perikarditis wiederholt auftrat und trotz Kortikosteroid-Therapie zu einer restriktiven Perikarditis wurde, wurde Infliximab (5 mg/kg) initiiert. Infliximab wurde 2 und 6 Wochen nach der 1. Gabe und anschließend alle 8 Wochen gemäß dem Schema für die Behandlung von Bindegewebe-Erkrankungen () verabreicht. Nach dem Beginn der Infliximab-Behandlung sank das Körpergewicht von 82 auf 75 kg trotz einer Reduzierung der Diuretikat-Dosis (Tolvaptan 7,5 mg/Tag), und der Serum-Troponin-T-Spiegel sank auf 0,020 ng/ml. Obwohl die CP-Befunde bei der Echokardiographie noch vorhanden waren, konnte Prednisolon ohne Verschlechterung der RHF auf eine niedrigere Dosis (0,15 mg/kg) reduziert werden; daher wurde keine Perikardektomie durchgeführt. Dem Patienten wurde Prednisolon in niedriger Dosis verabreicht und Infliximab wurde 11 Monate nach der dritten RHF-Exazerbation ohne Verschlechterung der RHF wiederholt.