Eine 14-jährige, kastrierte, inländische Kurzhaarkatze (Körpergewicht 4,5 kg) wurde nach einer eintägigen Vorgeschichte von Dyspnoe überwiesen. Die Katze verbrachte Zeit im Freien, aber es wurde keine Vorgeschichte von Trauma berichtet. Die Katze hatte ein stabiles Körpergewicht. Unmittelbar vor der Überweisung wurde eine kumulative Dosis von 8 mg/kg Furosemid intramuskulär verabreicht. Bei der körperlichen Untersuchung war die Katze hypotherm (36,7 °C), hatte eine inspiratorische Dyspnoe, reduzierte Lungengeräusche, Tachypnoe (Respirationsrate 52 Atemzüge pro Minute), einen nicht mitwirkenden Thorax und war tachykard (Herzfrequenz 240 Schläge pro Minute); linksseitige parasternale Gallop-Geräusche wurden ausgehört. Die Sauerstoffsättigung lag bei 88 %. Der systolische Blutdruck, gemessen am linken Vorderbein, lag bei 150 mmHg mit einem Manschettenumfang von 3 (Doppler; Parks Medical Electronics). Inspiratorische Dyspnoe ohne Lärm in den oberen Atemwegen ist am häufigsten auf eine Pathologie des Pleuraraums zurückzuführen (Ausfluss, Pneumothorax). Aufgrund des Alters der Katze und der klinischen Symptome wurden ein Pleurausfluss aufgrund eines Herzversagens, mit oder ohne primäre Ursachen (Hyperthyreose, Hypertonie) oder ein Neoplasma als wahrscheinlichste Ursachen vermutet. Aufgrund des Grads der respiratorischen Beeinträchtigung wurden zunächst diagnostische Tests durchgeführt, um diese Ursachen zu differenzieren. Dazu gehörten eine dorsoventrale Röntgenuntersuchung des Thorax und ein kurzes transthorakales Ultraschallbild (CX50; Philips), während die Katze auf dem Bauch lag. Während dieser Prozeduren wurde Sauerstoff über eine Maske verabreicht. Eine Sedierung war nicht erforderlich. Ein bilateraler Pleuraerguss wurde radiographisch festgestellt und war echonegativ. Aus diagnostischen und therapeutischen Gründen wurde eine ultraschallgesteuerte Thorakozentese durchgeführt und 250 ml seröser Flüssigkeit entfernt. Die Proteinkonzentration des Ergusses lag bei 37 g/l (Referenzintervall [RI] 0–25 g/l). Die Anzahl der kernhaltigen Zellen lag bei 1,7 × 109/l (RI 0–1,5 × 109/l). Die Anzahl der roten Blutkörperchen lag bei 0,1 × 1012/l (RI 0 × 1012/l). Diese Werte sind mit einem modifizierten Transsudat vereinbar. Die Zytologie und die Zellzahlen der Flüssigkeit ergaben 24 % reife neutrophile Granulozyten, 14 % kleine Lymphozyten und 62 % vakuolierte und phagozytische Makrophagen. Es wurden keine anderen signifikanten Zellpopulationen oder Mikroorganismen identifiziert. Die Echokardiographie (ECG; rechts parasternal) zeigte einen 1 mm großen Perikarderguss. Eine Hypertrophie des Myokards (linke Ventrikelwand am Ende der Diastole 7,5 mm [normal <5,5 mm]) war offensichtlich. Es wurden keine anderen ECG-Abnormalitäten festgestellt. Insbesondere das linke Atrium: Das Verhältnis des Aorten-Durchmessers lag bei 1,1 (RI <1,5). Es gab keine ultrasonographischen Hinweise auf eine Herztamponade. Die transthorakale Sonographie ergab eine 4,27 cm große heterogene Masse (gemessen in einer medialen zu lateralen Ebene), die hinter dem Herzen lag (). Die Masse schien eng mit dem Zwerchfell verbunden zu sein. Die abdominale Sonographie ergab ein vermindertes Lebervolumen. Das Lebergewebe im Abdomen war homogen. Eine leichte, nicht oder vorregenerative Anämie (Hämatokrit 26 % [RI 30,3–52,3 %]) war bei der hämatologischen Untersuchung (IDEXX ProCyte Dx Haematology Analyser) vorhanden. Ein Stress-Leukogramm war vorhanden. Die Morphologie der roten und weißen Blutkörperchen war normal. Die Serumbiochemie (IDEXX Catalyst Dx Chemistry Analyser) ergab eine leichte Hypokaliämie (3,6 mmol/l (RI 3,7–5,4 mmol/l), leichte Hyperglykämie (11,0 mmol/l (RI 3,2–7,6 mmol/l), leichte Azotämie (Urea 18,0 mmol/l (RI 5,0–15,0 mmol/l)) und eine leichte Panhypoproteinämie (Albumin 24 g/l (RI 25–38 g/l) und Globulin 30 g/l (RI 31–52 g/l)). Die Gesamt-Thyroxine (T4) lagen im Normbereich (44 nmol/l (RI 10–60 nmol/l)). Die Urinschwere (USG) war isosthenurisch (1,010). Die Azotämie, Hypokaliämie und Isosthenurie des Patienten wurden als Folge einer Kombination aus vermindertem Appetit und Durst vor der Präsentation sowie einer Dehydration aufgrund der Furosemid-Verabreichung angesehen. Ein weiteres Differential war ein mildes chronisches Nierenversagen. Die jüngste Diuretika-Verabreichung machte es jedoch schwierig, die USG als „angemessen“ oder nicht zu bestimmen. Die CT wurde durchgeführt (Aquilion 64; Toshiba Medical Systems), nachdem die Katze mit 0,9 mg Metadon SC (Methone; Ceva) sediert, mit 5 mg Alfaxan IV (Alfaxan; Jurox Pty) induziert und mit einer Sauerstoff-Supplementation versorgt worden war. Für die Postkontrast-Serie wurde 1800 mg Iohexol IV (Omnipaque; GE Healthcare) verabreicht. Die CT-Aufnahme zeigte, dass die intrathorakale Masse mit den intraabdominalen Leberlappen zusammenlief und sich durch einen großen diaphragmatischen Defekt in den perikardialem Raum erstreckte (). Die Masse (7 cm) hatte ein heterogenes Verstärkungsmuster im Vergleich zu dem homogenen intraabdominalen Lebergewebe. Eine Lymphadenomegalie der sternenförmigen Lymphknoten war offensichtlich. Eine Diagnose von PPDH wurde gestellt. Zu den Differentialdiagnosen für die intrathorakale Masse gehörten granulomatöse Erkrankungen mit viralen und nicht-viralen Ursachen, wandernde Fremdkörper, bakterielles Empyem mit Abszessbildung und Neoplasie (von hepatischer und nicht-hepatischer Herkunft). Die sternale Lymphadenopathie wurde als lokalisierte Entzündung oder Metastase vermutet. Eine kranio-ventrale Mittellinien-Coeliotomie wurde durchgeführt, um das Zwerchfell zu reparieren und die intrathorakale Läsion zu entfernen, wenn möglich. Die Katze wurde mit Metadon 0,9 mg SC vormediziert und mit Alfaxalon 5 mg IV induziert. Während der Operation wurde eine konstante Infusion von Fentanyl 10 μg/kg/h (DBL Fentanyl Injection; Hospira) verabreicht. Zur Aufrechterhaltung der Narkose wurde Isofluran (0,5–1,5 %) verwendet. Eine Lactat-Ringer-Lösung (Hartmanns Compound Sodium Lactate; Baxter Viaflex) wurde mit einer Geschwindigkeit von 5–10 ml/kg/h verabreicht. Die Coeliotomie wurde kraniale erweitert und eine mediane Sternotomie mit einem sagittalen Sägeblatt durchgeführt. Eine 3-4 cm große radiale Diaphragmatische Hernie wurde am Xiphoidknorpel der Sternumwölbung festgestellt, in der sich der Leberlappen (rechte Seite) und ein herniiertes Omentum befanden. Der Hernieinhalt wurde manuell in den Bauchraum reduziert. Eine Biopsie des linken Leberlappens (im Bauchraum vorhanden) wurde mit dem Guillotineverfahren mit 3/0 Polydiaxonon (PDS; Ethicon Johnson & Johnson) durchgeführt. Eine 5 × 6 × 7 cm große, feste, unförmige, braun gefärbte Weichteilmasse wurde um das Herz auf der rechten Seite und innerhalb der Perikardialhöhle herum sichtbar gemacht (). Es gab Satellitenknoten mit ähnlichem Aussehen, die am Perikard hafteten (mögliche Metastasen). Diese wurden biopsiert. Die Masse war an der Leber und am Zwerchfelldefekt durch faserige Stränge angehaftet. Das Herz war frei von makroskopischen Tumoren. Die Masse wurde vorsichtig mit einer stumpfen und scharfen Dissektion entfernt, und es wurde ein bipolarer Elektrokatheter verwendet, um die Blutstillung zu gewährleisten. Eine subtotale Perikardektomie (subphrenisch) wurde durchgeführt, um das Risiko zu verringern, dass sich später erneut ein Perikarderguss entwickelt. Die Kante der Diaphragmatische Hernie wurde debridiert und mit einem kontinuierlichen Polydiaxonon 2/0 geschlossen. Die mediale Sternotomie wurde mit einem einzelnen orthopädischen Draht 0,8 mm (Roth Medical) und mehreren Polydiaxonon-Schlingen um die Sternumspange geschlossen. Polydiaxonon wurde verwendet, da zum Zeitpunkt des Eingriffs nicht genügend orthopädischer Draht verfügbar war. Die übrigen Thorakotomie- und Laparotomie-Inzisionen wurden in einem dreischichtigen Ansatz geschlossen. Insbesondere die Linea alba und das subkutane Gewebe wurden mit 2/0 und 3/0 PDS in einem einfachen kontinuierlichen Muster und die Haut mit 3/0 Nylon (Riverlon; Riverpoint) in einem vorwärts gerichteten, verschränkten Muster vernäht. Zwei Drainagen (SurgiVet Chest Drainage Tubes, 12 Fr 42 cm) wurden im dorsolateralen Aspekt des achten Interkostalraumes an der linken und rechten Brustwand platziert. Negativer thorakaler Druck wurde erreicht. Eine 14-F-Speise-Ösophagus-Sonde (Speise-Ösophagus-Sonde, Feline [14 Fr, 33 cm]; MILA International) wurde platziert. Die Katze benötigte während der Narkose eine mechanische Beatmung. Das intraoperative EKG zeigte einen kurzen Zeitraum mit ventrikulärer Tachykardie (30 s) und gelegentliche ventrikuläre Extrasystole, die keine Therapie erforderten. Die Narkose verlief ansonsten unauffällig. Die postoperative Analgesie wurde mit einer Kombination aus intravenösem fentanyl CRI (5–7,5 μg/kg/h) und 5 mg Bupivacain (Marcain; AstraZeneca) verabreicht, die mit 0,9 % Natriumchlorid verdünnt wurden. Zur Analgesie wurde für kurze Zeit (15 min) eine höhere Dosis von fentanyl (20 μg/kg/h) verwendet, um die Erregung nach dem Aufwachen zu begrenzen. Cephazolin 100 mg IV q8h (Cephazolin Sandoz; Sandoz) wurde zur Antibiotikadeckung verabreicht. Die Ringer-Lösung mit Milchsäure, ergänzt mit 30 mmol Kaliumchlorid pro Liter, wurde intravenös mit 20–30 ml/h infundiert. Zwei Stunden nach der Operation wurde die Katze dyspnoeisch mit offenem Mundatmung. Die Sauerstoffsättigung lag zwischen 85 % und 90 %. Die Thoraxröntgenaufnahme ergab einen beidseitigen Pneumothorax. Anschließend wurde intranasaler Sauerstoff verabreicht und eine kontinuierliche Absaugdrainage (Thora-seal iii; Medline) aus der Pleura durchgeführt, die etwa 41 Stunden dauerte. Zu diesem Zeitpunkt schien sich der Pneumothorax zu lösen und die Sauerstoffsättigung blieb >95 % ohne Pleuraabsaugung. Über 41 Stunden wurden 75 ml serosanginous Flüssigkeit aus dem Pleuraraum entfernt. Ein kontinuierliches EKG identifizierte gelegentliche ventrikuläre Vorhöfe, die keine Therapie erforderten. 44 Stunden nach der Operation wurde die Katze tot aufgefunden; 5 Minuten vor dem Tod wurden normale Vitalzeichen und eine Sauerstoffsättigung von 96 % festgestellt. Die Eigentümer verweigerten eine Obduktion. Wir vermuten, dass entweder ein erneutes Auftreten von Pneumothorax oder ein zerebrovaskulärer Unfall die wahrscheinlichste Todesursache waren. Die histologische Untersuchung der Masse ergab eine bösartige, deutlich pleomorphische Spindelzellproliferation, die kleine Bereiche des in der Masse eingebetteten Leberparenchyms ( ) überwuchert und komprimiert hatte. Einige der Zellen bildeten eine kollagene Matrix (bestätigt durch Van-Gieson-Färbung) (), die Mehrheit zeigte jedoch keine Differenzierung. Das Zytoplasma hatte eine mittel- bis dunkel eosinophile graue Farbe. Die Kerne zeigten eine ausgeprägte Anisokaryose mit bizarren runden, eiförmigen, dreieckigen, zigarrenförmigen und spindelförmigen Kernen. Das Chromatin war von dunkler bis blasser und vesikulärer Färbung, und einige Kerne hatten prominente und mehrere Nucleoli. Die Mitoserate lag bei 12 pro 10 hochauflösenden Feldern (HPFs), und es gab viele bizarre Mitosen. In der Masse befanden sich vereinzelte Inseln von Lebergewebe, die im Wesentlichen eine normale Leberarchitektur aufwiesen, obwohl die Sinusoiden von der Malignität befallen waren (). Auch Abschnitte des angrenzenden Perikards wurden untersucht und zeigten eine moderate reaktive Perikarditis. Abschnitte des normalen, nicht hernierten Leber zeigten eine moderate zentriolobulare Fettveränderung und eine milde chronische Cholangitis, ohne Anzeichen eines Neoplasmas. Immunhistochemische Färbung wurde durchgeführt, um den Ursprung des Tumors mit dem Antivimentin-Antikörper (färbt mesenchymale, mesotheliale und runde Zellen [hepatozytische Färbung negativ]) () zu bestimmen. Antipankytokeratin-Antikörper (AE1/AE3), die epitheliale Zellen und gut differenzierte Gallengänge färben, wurden anstelle von CK19 verwendet, da ein felinvalidierter CK19-Marker in Australien nicht verfügbar war. Einhundert Prozent der proliferierenden Spindelkörper waren stark positiv für Vimentin gefärbt. Die proliferierenden Zellen in der Masse waren negativ für AE1/AE3, obwohl multifokale, spärlich verteilte Gallengänge innerhalb der Masse stark positiv gefärbt waren (). Die Differenzierungen Mesotheliom oder scirrhoese hepatozelluläre/biliäre Karzinome konnten ausgeschlossen werden, da die proliferierenden Zellen AE1/AE3-negativ waren. In der Masse war der proliferative Marker Ki-67 positiv in 12 von 100 untersuchten Zellen. Im Vergleich dazu ergab die Färbung von Perikard-Teilen (Standort der Satellitenknoten), dass 50 % der nicht neoplastischen perikardialen Mesothelialzellen positiv für AE1/AE3 waren. Dies ist ein erwartetes Färbungsmuster für Mesothelium. Eine Kombination aus histologischer Morphologie des Neoplasms und immunhistochemischen Eigenschaften zeigte, dass die überwiegende Mehrheit der proliferierenden Zellen mesenchymalen Ursprungs war, was die Diagnose eines Sarkoms rechtfertigte. Da eine signifikante Komponente der Kollagenproduktion vorhanden war (bestätigt durch Van Giesons Färbung), wurde die Masse als Fibrosarkom eingestuft. Unsere klinisch-pathologische Untersuchung ergab, dass die Katze an PPDH mit damit einhergehender Leberloben-Inkarzeration litt. Dieser Leberlob erfuhr anschließend eine neoplastische Transformation und bildete ein hepatisches Fibrosarkom.