Ein 88-jähriger Patient kam mit einer 3-stündigen Vorgeschichte akuter retrosternaler Brustschmerzen in unsere Notaufnahme. Die Brustschmerzen begannen, während er schlief. Er hatte keine Vorgeschichte von spontanen Blutungen, Rauchen, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, Vorhofflimmern oder eine familiäre Vorgeschichte von koronaren Herzerkrankungen. Er hatte jedoch Bluthochdruck und unterzog sich aufgrund eines Laryngocarzinoms vor 7 Jahren einer Tracheotomie. Die körperliche Untersuchung ergab, dass seine Atemfrequenz 22/min, seine Herzfrequenz 46/min und sein Blutdruck 110/70 mmHg betrug. Seine Halsschlagadern waren nicht aufgetrieben, und seine Atemgeräusche waren klar. Sein Herzrhythmus war regelmäßig und seine Herztöne waren klar, ohne Murmeln. Die peripheren Pulse waren intakt, ohne Ödeme. Sein erstes Elektrokardiogramm (EKG) zeigte eine ST-Segment-Elevation in den unteren (II, III und aVF) und vorderen (V3-V6) Ableitungen (Abbildung), was auf einen akuten unteren und vorderen Myokardinfarkt hindeutete. Sein zweites EKG in der kardiologischen Abteilung zeigte jedoch eine ST-Segment-Elevation in den unteren Ableitungen und eine ST-Segment-Depression in den vorderen Ableitungen (Abbildung). Der Patient wurde nach der Einnahme von Aspirin (100 mg) und Clopidogrel (300 mg) einer primären Angioplastie unterzogen. Die Koronarangiographie ergab, dass die rechte Koronararterie (RCA) im mittleren Abschnitt akut und vollständig verschlossen war (Abbildung ) und dass der proximale und mittlere Abschnitt der linken anterioren absteigenden Koronararterie (LAD) einen unklaren Füllungsfehler aufwies, der auf einen akuten Thrombus hindeutete (Abbildung ). Wir schlossen daraus, dass die RCA und die LAD zunächst gleichzeitig vollständig verschlossen waren, gefolgt von einer spontanen partiellen Lyse des LAD-Thrombus. Die RCA wurde zuerst (Abbildung ) und erst aufgrund des TIMI-III-Flusses in der LAD wurde anschließend Glykoprotein IIB-IIIA-Inhibitor in die LAD injiziert. Die Symptome des Patienten und die postoperativen EKG-Ergebnisse verbesserten sich signifikant (Abbildung ). Nach der Operation erhielt der Patient eine Antiplatelet- und Antithrombotische Therapie, Aspirin, Clopidogrel, niedermolekulares Heparin und Glykoprotein IIB-IIIA-Inhibitor. Das EKG nach dem Eingriff zeigte eine Ejektionsfraktion von 54 % mit leichter Hypokinesie der unteren Wände. Die Kreatin-Kinase-MB-Fraktion erreichte 12 Stunden später einen Höhepunkt von 310 ng/ml (normal: 0–4,3 ng/ml). Nach dem Eingriff verlief der Verlauf des Patienten ohne Zwischenfälle, ohne Anzeichen einer pulmonalen Kongestion oder eines erneuten Auftretens von Brustschmerzen. Der Patient wurde 10 Tage später mit Aspirin, Clopidogrel, einem Statin, einem Beta-Blocker und einem ACE-Hemmer nach Hause entlassen.