Eine 11 Monate alte weibliche, kastrierte Kurzhaarkatze wurde wegen Anfällen in die Praxis des Befragten gebracht. Die generalisierten tonisch-klonischen Anfälle begannen 1 Monat vor der Vorstellung. Anfangs traten die Anfälle einmal wöchentlich auf, wobei die Häufigkeit auf alle 5-6 Stunden anstieg. Jeder Anfall dauerte etwa 30 Sekunden, mit einer postiktalen Phase, die mehrere Stunden andauerte. Etwa 4 Monate vor der Vorstellung wurden auch partielle Anfälle, die nur den Kopf betrafen, berichtet. Es wurden keine interiktalen Anomalien berichtet, abgesehen von einer leichten Parese des rechten Thoraxegels. Die Katze wurde im Alter von 5 Monaten erworben und sowohl drinnen als auch draußen gehalten. Es wurde kommerzielle Nass- und Trockenfutter aus dem Supermarkt gefüttert. Der Impf- und Wurmstatus war aktuell. Die routinemäßigen biochemischen Untersuchungen, einschließlich der ruhenden Gallensäuren, die in der überweisenden Tierarztpraxis durchgeführt wurden, lagen innerhalb der normalen Grenzen. Die hämatologischen Untersuchung ergab eine leichte Lymphopenie (1,4 × 109/l; Referenzintervall [RI] 1,60–7,0 × 109/l) und eine Monozytose (0,7 × 109/l; RI <0,6 × 109/l). Die Antikörpertiter gegen Toxoplasma gondii und Cyptococcus gattii waren negativ. Der Status der Katze hinsichtlich des felinen Immundefizienzvirus/felinen Leukämievirus war ebenfalls negativ. Die Katze wurde zur weiteren Behandlung und Diagnostik überwiesen. Bei der Untersuchung wurden eine nicht visuelle Mikrophthalmie des linken Auges () und eine rechtsseitige Hemiparese festgestellt. Eine vollständige neurologische Untersuchung, einschließlich der Untersuchung der Hirnnerven, ergab propriozeptive Defizite, die sowohl im rechten Vorder- als auch im rechten Hinterbein vorhanden waren. Es wurden keine anderen neurologischen Anomalien festgestellt. Während der Untersuchung trat ein generalisierter tonisch-klonischer Anfall auf, der 30 Sekunden dauerte und keine Intervention erforderte. Anfälle weisen im Allgemeinen auf eine Störung des Gehirns hin. Die Ursachen können intrakraniell oder extrakraniell sein. In diesem Fall wurde aufgrund der gleichzeitigen Mikrophthalmie eine angeborene intrakranielle Hirnverletzung vermutet. Dies war aufgrund der kontralateralen Hemiparese und der propriozeptiven Defizite weiter links lokalisiert. Die Katze wurde mit 15 mg/kg Phenobarbitone intravenös (IV) über einen Zeitraum von 24 Stunden behandelt. In diesem Zeitraum wurden keine weiteren Anfälle festgestellt. Die Katze wurde am nächsten Tag mit 2,15 mg/kg Phenobarbitone oral q12h entlassen und kehrte eine Woche später zur weiterführenden Bildgebung zurück. Die Katze wurde mit 0,2 mg/kg Butorphanol IV sediert und mit 1 mg/kg Alfaxalon (Alfaxan; Jurox) IV betäubt. Eine MRT des Gehirns und des Schädels wurde mit einem 1,5-Tesla-MRT-System (Siemens Avanto) durchgeführt. T2-gewichtete Turbo-Spin-Echo-, Fluid-Dämpfung-Inversion-Recovery- und kurze T1-Inversion-Recovery-Sequenzen wurden mit 3 mm-Scheibendicke durchgeführt. Pre- und post-intravenous gadolinium contrast (Magnevist 0.2 ml/kg) T1-gewichtete Sequenzen wurden mit 3 mm und 1,6 mm-Scheibendicke durchgeführt. Die MRT ergab einen Vorsprung des linken rostralen Rhinencephalons durch die linke Kieferhöhlenplatte in die linke kaudale Nasenhöhle, was mit einem linken frontoethmoidalen Encephalozele () übereinstimmt. Ein erhöhtes T2-gewichtetes Signal war um das vorspringende rostrale Hirngewebe, den ventralen Nasengang und die linke kaudale Nasenhöhle herum vorhanden, was mit entzündlichem Exsudat oder cerebrospinaler Flüssigkeit übereinstimmt. Der linke Globus war verkleinert, elliptisch geformt und die Linse fehlte. Dies entsprach einer angeborenen Mikrophthalmie mit Aphakie (). Die Katze erholte sich ohne Zwischenfälle von der Narkose. Es wurde eine konservative Therapie mit antiepileptischen Medikamenten gewählt und eine chirurgische Korrektur nicht durchgeführt. Die Katze wurde am nächsten Tag mit dem zuvor verordneten Phenobarbiton entlassen. Leviteracetam (Keppra; UCB Pharma) wurde 4 Wochen später mit 22 mg/kg PO q8h zusätzlich begonnen, da die Katze nach zwei generalisierten tonisch-klonischen Anfällen in enger Abfolge in die Klinik kam. Die Anfälle traten 3 Monate später erneut auf, und die Phenobarbiton-Dosis wurde anschließend auf 4 mg/kg PO q12h erhöht. Die Katze reagierte auf die erhöhte Phenobarbiton-Dosis und die Anfälle wurden 12 Monate nach der Diagnose der Encephalozele gut kontrolliert.