Ein 27-jähriger professioneller Rugbyspieler wurde mit einer zweitägigen Vorgeschichte von Engegefühl in der Brust und Atemnot in das örtliche Allgemeinkrankenhaus eingeliefert. Er hatte keine anderen wichtigen medizinischen Vorgeschichten und nahm keine regelmäßigen Medikamente ein. Er gab an, regelmäßig Kokain und leistungssteigernde Steroide zu nehmen. Sein Blutdruck war stabil, und die Sauerstoffsättigung war normal. Die wichtigsten Befunde der körperlichen Untersuchung waren ein unregelmäßiger Puls und bibasale Rasselgeräusche. Sein Aufnahme-EKG zeigte AF, und die Befunde der Röntgenuntersuchung der Brust waren mit einem Lungenödem vereinbar. Die Blutuntersuchungen waren zunächst normal. Das transthorakale Echokardiogramm (TTE) zeigte eine biatriale Dilatation und eine mäßig dilatierte linke Herzkammer (diastolischer Enddurchmesser der linken Herzkammer 7 cm) mit einer leichten konzentrischen Hypertrophie der linken Herzkammer (LVH) mit einer Ejektionsfraktion (EF) von 35–40 %. Er wurde mit intravenösen Diuretika behandelt und mit evidenzbasierten Medikamenten gegen Herzinsuffizienz, einschließlich Beta-Blockern und Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmern, initiiert. Angesichts seiner Medikamenten-Vorgeschichte wurde eine Arbeitsdiagnose von medikamenteninduzierter dilatativer Kardiomyopathie (DCM) gestellt. Nach Stabilisierung wurde er mit Bisoprolol 2,5 mg und Ramipril 2,5 mg entlassen. Im Vorgriff auf eine Gleichstrom-Kardioversion (DCCV) wurde er mit Rivaroxaban 20 mg behandelt. Er wurde angewiesen, an keinen Wettkampfsportarten teilzunehmen. Um seine Kardiomyopathie weiter zu untersuchen, unterzog er sich einer koronaren Angiographie, die keine Verstopfungen der Koronararterien ergab. Außerdem bestätigte eine kardiale MRT (CMR) einen dilatierten linken Ventrikel mit insgesamt eingeschränkter systolischer Funktion und einer berechneten EF von 37%. Auf verzögerten Verstärkungsebenen gab es keine Anzeichen von Narben oder Fibrose. Er konnte nach der DCCV keinen Sinusrhythmus aufrechterhalten und fiel erneut in eine persistierende AF zurück. Sein CHA2DS2-VASc-Score lag bei 1 (LV-Dysfunktion), was nicht unbedingt eine Antikoagulation erforderlich macht. Er traf jedoch eine informierte Entscheidung, mit der Einnahme von Rivaroxaban fortzufahren. Bei einer Nachuntersuchung 3 Monate später blieb die systolische LV-Funktion unverändert. Seine Ramipril-Dosis wurde erhöht und er begann mit Eplerenon. Die LV-Funktion verbesserte sich nach einer optimalen medizinischen Therapie allmählich und war nach 8 Monaten Nachuntersuchung nahezu normal (EF 50-55%). Er blieb in AF und erlebte eine kurze Episode von Schwäche und Parästhesien im linken Arm, die auf einen vorübergehenden ischämischen Schlaganfall (TIA) hindeuteten, obwohl er sich an die Antikoagulation hielt. Da sein CHA2DS2-VASc-Score auf 3 (TIA, LV-Dysfunktion) anstieg, hatte er nun eine klare Indikation für eine Antikoagulation. Die Untersuchung auf Bindegewebserkrankungen, Syphilis und Fabry-Krankheit war negativ. Nach einem Jahr Follow-up war er asymptomatisch (New York Heart Association 1), blieb aber in AF und nahm trotz Beratung hinsichtlich des hohen Blutungsrisikos weiterhin am Wettkampf-Rugby teil. Er zögerte, seine berufliche Rugby-Karriere vorzeitig zu beenden und suchte nach alternativen Strategien zur Schlaganfallprävention, die die Notwendigkeit einer kontinuierlichen Antikoagulation überflüssig machen. Er wurde an ein tertiäres Kardiologiezentrum überwiesen, um seine AF weiter zu behandeln und ein LAAO-Gerät (Left Atrial Appendage Occlusion) zu erwägen. Ein 27 mm Watchman Flx (Boston Scientific, MA, USA) wurde erfolgreich unter Vollnarkose im linken Vorhof mit einer guten Abdichtung und ohne Leckagen eingesetzt (, ). Er wurde nach Hause entlassen, mit einer 6-wöchigen Aspirin- und Clopidogrel-Therapie und einer anschließenden transoesophagealen Echokardiographie, um die Position des LAAO-Geräts zu beurteilen und die Antiplatelet-Strategie zu beenden.