2011 entwickelte ein 62-jähriger Chinese ohne Vorgeschichte von Hirnverletzungen oder anderen neuropsychologischen Erkrankungen und ohne familiäre Vorgeschichte von Demenz frühe Symptome von Gedächtnisverlust und kognitiver Beeinträchtigung. Fünf Jahre später hatten sich die Symptome so weit erhöht, dass sie seinen Alltag beeinträchtigten. Er verlor die Fähigkeit, als Geschäftsmann zu arbeiten und für sich selbst zu sorgen. Die MMSE[]-, Montreal Cognitive Assessment Basic (MoCA-B)[]-, CDR[]- und globale Verschlechterungsskalenwerte[] des Patienten lagen bei 1, 0, 2 bzw. 6 Punkten, was auf eine starke Beeinträchtigung seiner kognitiven Funktionen hindeutete. Der ADL-Wert[] des Patienten lag bei 65 Punkten, was darauf hindeutete, dass mehrere Bereiche seines Alltagslebens betroffen waren. Die Werte für Tau, ptau und Aβ1-42 im Liquor waren alle abnormal (Tabelle ), was mit einem ausgeprägten positiven [C-11] Pittsburgh-Verbindung B-Positronen-Emissions-Tomographie (PET)-Scan und einem [F-18] Fluorodeoxyglukose-PET-Scan mit einem typischen AD-ähnlichen hypometabolischen Muster (Abbildung ) einherging.