Ein 46-jähriger Mann mit einer Vorgeschichte von chronischer Hepatitis C und Injektionsdrogenkonsum stellte sich nach einem generalisierten tonisch-klonischen Anfall ohne Wiederherstellung des mentalen Status in der Notaufnahme unseres Krankenhauses vor. Er hatte auch eine Vorgeschichte von starkem Alkoholkonsum mit wiederkehrenden Episoden von Pankreatitis und gelegentlichen epileptischen Anfällen, die sieben Jahre zuvor begannen und für die der Patient keine Medikamente einnahm. Er wurde in Portugal geboren und war nicht auf Reisen. Ein Monat vor dieser Präsentation hatte der Patient eine Episode einer akuten Pankreatitis und wurde in die chirurgische Abteilung unseres Krankenhauses eingewiesen. Zu dieser Zeit wurde ein Typ-2-Diabetes mellitus diagnostiziert und eine Insulintherapie eingeleitet. Während seines Aufenthalts im Krankenhaus entwickelte er eine Veränderung des mentalen Status mit zunehmender Agitation, für die ein CT-Scan des Kopfes durchgeführt wurde, der Anzeichen einer linken Otitis media ohne Hirnläsionen zeigte. Eine Lumbalpunktion wurde ebenfalls mit normalem zerebrospinalem Liquor (CSF) durchgeführt. Eine Konsultation mit einem HNO-Spezialisten bestätigte die Diagnose einer akuten Otitis media und einer linken Otitis media, und der Patient wurde mit 2 g Ceftriaxon qd in die Therapie aufgenommen. Seine neurologischen Veränderungen wurden auf Entzugserscheinungen zurückgeführt, und er wurde am 20. Tag mit Überweisung an einen HNO-Spezialisten und zur chirurgischen Untersuchung entlassen. Nach der Entlassung wurde er verwirrt und entwickelte Ataxie und verschwommenes Sehen. Zwei Wochen später hatte er eine neue Episode eines generalisierten tonisch-klonischen Anfalls ohne Wiederherstellung des mentalen Status und wurde erneut in unser Krankenhaus eingewiesen. Beim Eintreffen in der Notaufnahme war der Patient im Koma mit einem Glasgow-Koma-Score (GCS) von 3 (E = 1, M = 1, V = 1). Er hatte Fieber (Temperatur 38,0°C), war hämodynamisch stabil (mittlerer arterieller Druck 65 mmHg und Herzfrequenz 80 Schläge pro Minute), und sein kapillärer Blutzuckerwert lag bei 110 mg/dL. Die Atemfrequenz lag bei 20 Atemzügen pro Minute, und die periphere Sauerstoffsättigung lag bei 94 % in Raumluft. Er hatte Hautläsionen, die auf intravenöse Injektionen hindeuteten. Die Thorax-Auskultation ergab beidseitige Röcheln, und bei der körperlichen Untersuchung wurden keine anderen Anomalien festgestellt. Die Messung der arteriellen Blutgase (ABG) ergab eine schwere Azidämie mit respiratorischer und metabolischer Azidose (pH - 7,015, PaO2 - 96,9 mmHg, PaCO2 - 64,9 mmHg, HCO3− - 16,2 mmol/L) und einen hohen Lactatspiegel von 12,07 mmol/L (normal, <1 mmol/L). Die posteroanteriore Thorax-Röntgenaufnahme war unauffällig. Der Patient wurde intubiert und die invasive mechanische Beatmung wurde in der Notaufnahme gestartet. Die Anzahl der weißen Blutkörperchen (WBC) lag bei 15,9 × 109/l, mit 58 % Lymphozyten. Laboruntersuchungen zeigten Rhabdomyolyse und ein Kreatinin von 15,1 mg/l (normal 8,0 – 13,0 mg/l) mit normalen Elektrolytwerten. Amylase und Lipase waren zweimal so hoch wie der obere Normalwert; die Leberfunktionstests waren normal, mit Ausnahme einer leichten Erhöhung der γ-Glutamyltransferase (γ-GT), und das C-reaktive Protein (CRP) war normal (Tabelle).). Der toxikologische Screening war positiv für Opioide und Benzodiazepine. Die Antigen-Erkennung im Urin für Streptococcus pneumonia und Legionella pneumophila war negativ, und Blut-, Sputum- und Urinproben wurden kultiviert. Die Untersuchung auf das humane Immundefizienzvirus (HIV) war negativ. Eine Computertomographie (CT) des Kopfes zeigte mehrere kontrastverstärkende Läsionen in den linken Basalganglien und der rechten subkortikalen temporo-parietalen Region mit Ödem und Massenbildung (Abbildung). Eine Lumbalpunktion wurde durchgeführt und die Analyse des Liquors ergab normale Werte für die Anzahl der weißen Blutkörperchen, Proteine und Glukose (2 Zellen/uL, 0,10 g/L bzw. 0,55 g/L); der Liquor wurde zur Kultur, molekularen Untersuchung und pathologischen Untersuchung gesendet. Das Elektroenzephalogramm (EEG) zeigte eine unspezifische Enzephalopathie mit epileptiformer Aktivität in der rechten Frontalregion. Empirisch wurde intravenös (IV) Meropenem 2 g tid auf der Notfallaufnahme wegen Verdacht auf bakterielle Hirnabszesse verabreicht und eine Zusatztherapie mit Mannitol und Dexamethason hinzugefügt. Der Patient wurde mit diesen fokalen Hirnläsionen mit Massenbildung unbekannter Ätiologie in die Intensivstation für Infektionskrankheiten (ICU) verlegt. Nach der Aufnahme in die ICU wurde ein transösophageales Echokardiogramm durchgeführt und es wurden keine Anzeichen einer Endokarditis festgestellt. Die Augenarzt-Konsultation bestätigte das Fehlen einer Beteiligung der Augen und die CT von Thorax und Abdomen schloss andere mögliche Herde aus. Die MRT des Gehirns zeigte mehrere Läsionen, die die Basalganglien beidseits und die subkortikale rechte parietale weiße Substanz mit umgebendem Ödem einbezogen, was zu einer Modellierung der lateralen Ventrikel, einer leichten Abweichung der Mittellinie und einer Verringerung der Basalzisternen und Sulci-Dimensionen führte (Abbildung). Diese Läsionen waren heterogen, einige mit mehrschichtigen Signalunterschieden und doppelringförmigen Verstärkung, und kleinere mit einer einlagigen Ringverstärkung in den Bildern nach Gadolinium. Alle Läsionen zeigten einen Kern mit einer eingeschränkten Diffusionskapazität für die Bewegung von Wassermolekülen bei der diffusionsgewichteten Bildgebung (DWI, Abbildung). Es wurde keine Blutung festgestellt. Diese bildgebenden Befunde waren mit Gehirnabszessen vereinbar, die höchstwahrscheinlich fungal oder pyogen waren, wobei letztere aufgrund der doppellagigen Verstärkung weniger wahrscheinlich waren. Am zweiten Tag wurde eine empirische antimykotische Therapie mit IV-Fluconazol 800 mg qd dem therapeutischen Schema hinzugefügt. CSF-Untersuchungen, einschließlich Polymerase-Kettenreaktion (PCR) für Toxoplasma, Epstein-Barr-Virus (EBV) und Mycobacterium tuberculosis, waren alle negativ, ebenso wie die CSF-Kultur. Bei der pathologischen Untersuchung des CSF wurden keine neoplastischen Zellen gefunden. Blut-, Sputum- und Urinkulturen waren ebenfalls negativ. Eine Konsultation mit einem Neurochirurgen wurde durchgeführt und eine stereotaktische Gehirnbiopsie wurde durchgeführt, um den ursächlichen Erreger hervorzuheben. Die histopathologische Untersuchung von Gehirnproben zeigte ein mononukleares Zellinfiltrat ohne Anzeichen von Tumor. Der Erreger von Säure-festen Bazillen (AFB) in Gehirnproben war negativ und die PCR-Untersuchung für Toxoplasma, Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans und Aspergillus waren ebenfalls negativ. Die mikrobiologische Kultur von Gehirnproben ergab Candida albicans. Die antimikrobielle Therapie wurde mit Fluconazol aufrechterhalten und Meropenem wurde abgesetzt. Der Patient wurde am 12. Tag extubiert und die Sedierung wurde mit Wiederherstellung seines Bewusstseins abgesetzt. Die MRT des Gehirns wurde drei Wochen später wiederholt und zeigte eine radiologische Verbesserung mit einer Reduzierung des umgebenden Ödems, aber mit persistierenden verstärkten Läsionen. Der Patient erholte sich ohne neurologische Behinderung und hatte eine gute radiologische Reaktion auf die anschließende MRT. Er wurde nach zwei Monaten Krankenhausaufenthalt unter antimykotischer Therapie, bestehend aus oralem Fluconazol 400 mg bid und Antikonvulsiva, nach Hause entlassen. Er kam gut mit der ambulanten Nachsorge zurecht, ohne neue Anfälle von Krampfanfällen und neurologische Folgen. Die Fluconazol-Therapie wurde 49 Wochen lang aufrechterhalten, als eine vollständige Auflösung der Gehirnabszesse bei der Nachsorge-MRT des Gehirns (Abbildung) zu sehen war.