Ein 27-jähriger Mann mit einer Vorgeschichte, die durch einen Verkehrsunfall (VÜ) fünf Monate zuvor gekennzeichnet war, stellte sich mit einer sich langsam verschlechternden Dyspnoe bei körperlicher Anstrengung und Ödemen der unteren Extremitäten vor, die seit dem Verkehrsunfall vorlagen. Er bestritt jegliche vorherige Viruserkrankung, Kontakt mit Kranken oder Reisen. Die erste Laboruntersuchung ergab Hinweise auf eine Leberschädigung (Aspartataminotransferase 632 IU/L und Alanin-Transferase 248 IU/L), normale Troponin-I-Werte (0,04 ng/mL) und einen erhöhten B-Typ-natriuretischen Peptidspiegel von 1787 pg/mL. Ein transthorakales Echokardiogramm (TTE) zeigte eine normale Größe der linken Herzkammer (LV) (LV-enddiastolischer Durchmesser 5,6 cm) und eine stark verminderte LV-systolische Funktion mit einer geschätzten Ejektionsfraktion von <20 % und Anzeichen eines apikalen Thrombus. Er erhielt intravenöse Diuretika mit einer Verbesserung der Symptome. Da er ein Risiko für eine Herzinsuffizienz mit niedrigem Ausfluss hatte, wurde er in unsere Einrichtung zur weiteren Untersuchung und Behandlung überwiesen. Beim Eintreten bestätigte der Patient die oben genannte Vorgeschichte und stellte fest, dass er zum Zeitpunkt des MVA ein erhebliches Trauma der Brustwand erlitten hatte, nachdem er während des Unfalls auf das Lenkrad gestoßen war. Er führte die anhaltenden Beschwerden in der Brust auf muskuloskeletale Schmerzen zurück. Er suchte nach dem Unfall keine weitere Untersuchung an und seine Schmerzen verschwanden schließlich. In den folgenden Monaten stellte er fest, dass sich seine Atemnot bei körperlicher Anstrengung, Orthopnoe, das Gefühl von Engegefühl in der Brust und die paroxysmalen nächtlichen Atemnot verschlimmerten. Seine Vitalzeichen bei Aufnahme zeigten eine Tachykardie mit 109 Schlägen pro Minute und einen Blutdruck von 98/60 mmHg. Die körperliche Untersuchung fiel auf durch eine Dilatation der Jugularvenen, eine abdominale Dilatation mit Aszites und ein Ödem mit Pitting-Effekt an beiden unteren Extremitäten. Ein 12-Kanal-Elektrokardiogramm (EKG) zeigte eine Sinustachykardie mit niedrigem Spannungspegel, vorzeitige ventrikuläre Kontraktionen und ein Muster eines früheren anterolateralen Infarkts (). Seine Krankengeschichte war durch frühere MVAs und frühere Alkohol-, Tabak- und Marihuana-Konsum gekennzeichnet, die alle nach seinem MVA eingestellt wurden. Zu den Differentialdiagnosen gehörten unter anderem autoimmune oder virale Myokarditis, angeborene oder idiopathische Kardiomyopathie und Kardiomyopathie aufgrund von Stress. Die ischämische Kardiomyopathie wurde aufgrund des Alters der Patientin zunächst als weniger wahrscheinlich angesehen, doch das Vorhandensein eines anterolateralen Infarktmusters auf dem EKG und eines apikalen LV-Thrombus verstärkten den Verdacht auf eine frühere ischämische Schädigung. Eine TTE ergab und zeigte erneut eine schwere biventrikuläre systolische Dysfunktion sowie ein apikales Aneurysma bzw. ein Pseudoaneurysma mit Anzeichen für einen Thrombus (siehe,). Eine anschließende kardiale MRT-Untersuchung bestätigte eine schwere biventrikuläre systolische Dysfunktion mit einer vollflächigen, spät-gadoliniumhaltigen Verstärkung, die alle apikalen LV-Segmente umfasste, mit Bildung eines apikalen Aneurysmas sowie eines damit verbundenen, schichtförmigen Thrombus ( und ). Die linke Koronarangiographie ergab eine subtotale Okklusion des mittleren LAD mit Thrombose im Myokardinfarkt 2 antegradem Fluss (siehe, ), die auch über rechts-links-Kollaterale aus der rechten Koronararterie gefüllt wurde. Die Katheteruntersuchung des rechten Herzens ergab einen mittleren rechten Atriumdruck von 16 mmHg, einen pulmonalen arteriellen Druck von 54/31 mmHg mit einem Mittelwert von 42 mmHg und einen pulmonalen kapillaren Keildruck von 29 mmHg. Der Herzminutenvolumen war stark reduziert mit einem Herzindex von 1,3 l/min/m2 nach Fick und 1,27 l/min/m2 nach Thermodilution. Bei der Patientin wurde ein akutes Herzversagen mit niedrigem Auswurfvolumen und reduzierter Ejektionsfraktion im Rahmen einer schweren Kardiomyopathie diagnostiziert, die vermutlich auf eine nicht erkannte traumatische Koronareinwirkung (die während der vorherigen MVA aufgetreten war) und eine nachfolgende negative LV-Remodellierung zurückzuführen war. Der Volumenstatus des Patienten wurde mit intravenösen Diuretika behandelt. Aufgrund seiner Hypotonie und seines niedrigen Herzminutenvolumens konnte er eine Renin-Angiotensin-Aldosteron-System-Blockade oder eine Beta-Blockade nicht dauerhaft tolerieren. Er konnte Dapagliflozin und eine niedrig dosierte Spironolactone-Therapie tolerieren, die er nach der Entlassung weiterführte. Milrinon wurde schließlich zur Steigerung des Herzminutenvolumens eingesetzt, und eine Zentralleitung wurde für die Fortsetzung der Therapie zu Hause gelegt, während der Patient weitere Untersuchungen und Überlegungen zu Therapien für fortgeschrittene Herzinsuffizienz durchlief. Sein LV-apikaler Thrombus wurde mit einer kontinuierlichen Antikoagulation behandelt, und er wurde mit Warfarin entlassen. Der weitere Verlauf des Patienten war durch wiederkehrende Exazerbationen der Herzinsuffizienz mit erneuter Aufnahme in die kardiologische Intensivstation, eine anschließende Infektion mit dem Coronavirus COVID-19 und ein Delir kompliziert. Er wurde mehrfach vom multidisziplinären Herzteam auf die Möglichkeit einer Therapie der fortgeschrittenen Herzinsuffizienz hin untersucht. Eine schwere RV-Dysfunktion schloss die Platzierung eines LV-Assist-Geräts aus. Der Patient hatte trotz der Inotropika eine starke und fortschreitende Schwäche und eine schwere Unterernährung entwickelt, trotz aggressiver Ernährungs- und sonstiger unterstützender Maßnahmen. Es gab auch Bedenken hinsichtlich seiner sozialen Unterstützung und seines jüngsten Drogenkonsums. Daher wurde er nicht als Kandidat für eine Herztransplantation angesehen. Er wurde mit oralen Diuretika, Dapagliflozin und einer geringen Dosis Spironolactone nach dem Verträglichkeitsprotokoll mit engmaschiger Laborüberwachung, einer möglichen Titration der Medikamente und einer weiteren Behandlung der fortgeschrittenen Herzinsuffizienz entlassen. Er wurde für eine zweite Meinung in einem anderen großen Transplantationszentrum untersucht und wurde nicht als Kandidat für eine fortgeschrittene Therapie angesehen. Er wurde leider mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz erneut aufgenommen, die diesmal durch wiederkehrende Aszites mit Parazentese, Mesenterische Ischämie, Enzephalopathie, anhaltende Dysphagie/Unterernährung und Nierenfunktionsstörung kompliziert wurde. Zum Zeitpunkt der Erstellung dieses Manuskripts wurde er mit einer häuslichen Hospizversorgung entlassen.