Ein zuvor gesunder 50-jähriger Mann, der Raucher war, wurde mit einem progressiven trockenen Husten und Atemnot für einen Monat in die Notaufnahme eingewiesen. Er erhielt von einem Hausarzt antiallergische und antitussive Medikamente, die jedoch nicht wirksam waren. Der Patient hatte keine familiäre Vorgeschichte von kardiopulmonalen Erkrankungen oder Malignität. Die körperliche Untersuchung und die Blutuntersuchungen in der Notaufnahme waren nicht diagnostisch. Die Elektrokardiographie ergab negative T-Wellen, und die Echokardiographie deutete auf eine pulmonale Hypertonie hin. Eine erweiterte Computertomographie (CT) ergab keine offensichtliche Lungenembolie. Ihm wurde ein Bronchodilatator und ein Kortikosteroid aufgrund einer Diagnose von Cor pulmonale aufgrund einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung verschrieben. Seine Symptome wurden jedoch nicht gelindert. Der Patient wurde zwei Tage später in unser Krankenhaus eingewiesen. Seine Vitalfunktionen bei Aufnahme waren wie folgt: Sauerstoffsättigung 94 %, Puls 100 Schläge pro Minute, Körpertemperatur 37,1 °C, Blutdruck 130/93 mmHg und Atemfrequenz 18 Atemzüge pro Minute. Die körperliche Untersuchung ergab eine rechte zervikale Lymphadenopathie mit einem betroffenen Lymphknoten von 10 mm Größe. Die Laborbefunde waren wie folgt: 95,7 (normal: < 18,4) pg/mL Gehirn-Natriuretisches-Peptid, 6,9 (normal: < 1,0) µg/mL D-Dimer, 134 (normal: 124–222) U/L Lactatdehydrogenase, 1,77 (normal: < 0,15) mg/dL C-reaktives Protein, 8,7 (normal: < 5,0) ng/mL Karzinoembryonales Antigen und 19,4 (normal: < 2,1) ng/mL Zytokeratin-19-Fragment. Die Röntgenuntersuchung des Thorax zeigte beidseitige hilare Lymphadenopathie (Abb. A). Die CT-Untersuchung ergab keine Hinweise auf eine Lungenembolie oder tiefe Venenthrombose. Es wurden jedoch beidseitige hilare/mediastinale und obere abdominale Lymphadenopathie sowie eine rechtsseitige zervikale Lymphadenopathie festgestellt (Abb. B-D). Außerdem wurden eine Verdickung der Septen und Boden-Glas-Opazitäten hauptsächlich in den unteren Lungenlappen festgestellt (Abb. E). Die Elektrokardiographie zeigte negative T-Wellen in den präkordialen Ableitungen (Abb. A), und die Echokardiographie deutete auf eine pulmonale Hypertonie mit normaler linksventrikulärer Funktion hin (Abb. B, C). Wir vermuteten PTTM aufgrund des subakuten Verlaufs, der pulmonalen Hypertonie ohne offensichtliche Ätiologie, der erhöhten Tumormarkerwerte und der diffusen Lymphadenopathie. Der primäre Krebsauslöser konnte mit CT oder Tumormarkern nicht bestimmt werden. Am 1. Tag wurde eine echogeführte Nadelbiopsie des rechten zervikalen Lymphknotens durchgeführt. Die Stammzytologie der Biopsie ergab atypische Zellen epithelialen Ursprungs. Am 2. Tag wurde eine transbronchiale Lungenbiopsie durchgeführt. Am 3. Tag ergab ein Zwischenbericht über die pathologischen Befunde der zervikalen Lymphknotentransplantation ein Adenokarzinom mit Signetringzellkarzinom (SRCC). Daher wurde Verdacht auf Magenkrebs vermutet; eine von einem ausgebildetend gastrointestinalen Endoskopisten durchgeführte obere Endoskopie ergab jedoch keine Schleimhautveränderungen und eine vollständig dehnbare Magenwand. Die Koloskopie ergab ebenfalls normale Befunde. Am 4. Tag begann die Patientin mit der Einnahme von Edoxaban (60 mg/Tag) aufgrund einer wahrscheinlichen Hyperkoagulabilität aufgrund von PTTM. Am 5. Tag waren die berichteten Ergebnisse der zervikalen Lymphknotentransplantation mit immunhistochemischer Färbung konsistent mit denen des Magenkrebses. Die pathologischen Befunde der transbronchiale Lungenbiopsie waren unauffällig. Zu diesem Zeitpunkt war der Zustand der Patientin stabil und es gab keine offensichtlichen Veränderungen. Am 6. Tag wurde die Dyspnoe leicht fortgeschritten und die Sauerstoffzufuhr wurde über eine Nasenkanüle mit 2 l/min initiiert. Am 7. Tag wurde nach Rücksprache mit den Gastroenterologen unserer Einrichtung die Behandlung mit Imatinib (200 mg/Tag), Prednisolon (30 mg/Tag) und Tegafur/Gimeracil/Oteracil plus Oxaliplatin (SOX) initiiert. Am 8. Tag verschlechterte sich die Hypoxie des Patienten plötzlich und er starb anschließend. Eine Autopsie wurde durchgeführt, und die makroskopische Untersuchung ergab keine Anomalien in der Magenwand (Zusatzdatei a); es wurde jedoch eine Lymphadenopathie um den Magen herum festgestellt. Makroskopische pulmonale Thromboembolien wurden nicht beobachtet. Es wurden mehrere serielle Schnitte des gesamten Magens angefertigt. Mikroskopisch wurden zwei Magenkarzinomläsionen von reinem SRCC, die 15 x 12 mm und 8 x 8 mm betrugen, im Pylorusbereich festgestellt. Obwohl diese Läsionen innerhalb der Lamina propria lagen, wurden in den Schichten von der Submukosa bis zur Subserosa mehrere lymphovaskuläre Invasionen getrennt von den beiden oberflächlichen Läsionen beobachtet. Mehrere Lymphknotenmetastasen umgaben den Magen. Es wurden keine Befunde von Helicobacter pylori-assoziierter Gastritis beobachtet. Außerdem wurden Tumorembolien und verdickte Epithelzellen der kleinen Lungenarterien mit PTTM in Einklang gebracht. Karzinomatöse Lymphangiomatose wurde ebenfalls beobachtet. Die Untersuchung anderer Organe als der oben genannten ergab keine Tumorzellen in den Eingeweiden oder im vaskulären System. Die endgültige Diagnose lautete: PTTM bei okkultem frühen Magenkrebs, der bei der oberen Endoskopie nicht nachweisbar war.