74-jähriger Mann wurde wegen eines nicht ST-elevierten Myokardinfarkts ins Krankenhaus eingeliefert. Er klagte über Schmerzen in der Brust und Dyspnoe, selbst in Ruhe. Die Dyspnoe hatte sich in den letzten 3 Monaten entwickelt, während die Schmerzen in der Brust 4 Tage zuvor auftraten. Die transthorakale Echokardiographie (TTE) () ergab eine leicht reduzierte systolische Funktion des linken Ventrikels (LV) (LV EF 48%) mit Hypokinesie in der unteren und hinteren Wand des LV und einem leichten Perikarderguss. Die invasive Koronarangiographie () ergab eine Erkrankung von drei Gefäßen: rechte Koronararterie (RCA) - S2 – 95%, linke anterior absteigende Koronararterie (LAD): S6 – 90%, S8 – 90%, S9 – 75%; linke Bogenarterie: S11 – 75%, S12 – 20%, S13 – 65%. Die Röntgenaufnahme () des Thorax zeigte eine homogene Konsolidierung des unteren Lungenlappens. Die kontrastverstärkte Computertomographie (CT) () des Thorax ergab einen riesigen Tumor (Größe 21 cm × 11 cm × 21 cm × 3 cm) im vorderen Mediastinum mit ausgeprägtem Gefäßnetz, der die umliegenden Organe verdrängt. Es wurde eine CT-gesteuerte Nadelbiopsie durchgeführt. Histologisch wurden Anzeichen für ein mäßig differenziertes NET beobachtet. Chromogranin A und 5-Hydroxyindol-Essigsäure waren normal. Die Entscheidung des Herzteams und der Onkologen war, die Operation gleichzeitig durchzuführen - CABG und Entfernung des Mediastinal-Tumors. Der Tumor () mit einer Kapsel wurde radikal entfernt. Er ging von der Wurzel der rechten Lunge zur linken, wuchs teilweise mit der rechten Lungenvene und der Aorta. Das Perikard wurde mit einem synthetischen Pflaster wiederhergestellt und CABG (venöse Transplantate) wurden durchgeführt. Die histologische Untersuchung ergab, dass es sich um mäßig differenzierte NETs () handelte. Es wurden Tumormitose (2/10 Mitose/2 mm2) und ein Proliferationsindex von 2 % festgestellt. Es handelte sich um einen infiltrativ wachsenden Tumor, der aus pseudo-rosettenförmigen, festen Strukturen mit einem relativ monomorphem, mitotisch inaktivem Zellring mit einem chromatischen Zellkern und einer durchschnittlichen Menge an hellem Zytoplasma bestand. Nekrosenbereiche deckten bis zu 20 % der Tumorfläche ab. In zwei Lymphknoten wurden ebenfalls mäßig differenzierte NETs (G2) bestätigt. Die postoperative Phase verlief reibungslos. TTE nach der Operation zeigte eine erhaltene LV-Funktion und eine leichte Perikarderguss. Eine Szintigraphie der Somatostatin-Rezeptoren zeigte keine Pathologie, daher wurde die Kontrolle nach 3 Monaten geplant. Eine Thorax-CT (6 Monate nach der Operation) ergab eine Progression der Erkrankung. Eine Behandlung mit Everolimus wurde begonnen, aber nach 2 Monaten wurden lebensbedrohliche infektiöse Komplikationen beobachtet. Der Zustand wurde als Pneumonitis oder nicht identifizierte Infektion bewertet, daher wurde Everolimus gestoppt. Der Patient wurde beobachtet und der Zustand blieb 2 Jahre stabil. Zwei Jahre später zeigte eine Szintigraphie der Somatostatin-Rezeptoren mehrere Tumore im Mediastinum, in der linken Lunge, in der Leber und im linken Peritoneum, die Somatostatin-Rezeptoren enthielten. Die Behandlung mit Octreotid wurde begonnen und führte zu einer positiven Dynamik, die auf der Thorax-CT beobachtet wurde, und zu einem verringerten Chromogranin-A-Spiegel. Während der nächsten Kontroll-Thorax-CT, die 6 Monate später stattfand, wurde eine negative Dynamik der Erkrankung beobachtet, weshalb Capecitabin und Temozolamid hinzugefügt wurden. 49 Monate nach der Operation setzt er die Behandlung durch Onkologen fort.