Ein 79-jähriger asiatischer Mann, der sich seit zwei Jahren regelmäßig wegen nicht neovaskulärer AMD in beiden Augen in Behandlung befand, klagte über verschwommenes Sehen im linken Auge. Er sagte, dass das Symptom vor zwei Wochen begonnen habe. Er hatte keine dokumentierte medizinische Vorgeschichte, einschließlich Bluthochdruck, Diabetes und anderen kardiovaskulären Erkrankungen. Außerdem wurde zuvor keine intravitreale Injektion durchgeführt. Seine bestkorrigierte Sehschärfe (BCVA) im linken Auge sank von 20/30 auf 20/60, verglichen mit dem letzten Besuch. Die Fundusphotographie im linken Auge zeigte mehrere Drusen und neu entwickelte choroidale Neovaskularisation (CNV). Das optische Kohärenztomographie (OCT)-Scanbild zeigte auch CNV mit subretinaler Flüssigkeit (SRF) und detachment des drusenoiden Pigmentepithels (PED). Auf der Fundusfluoreszenzangiographie (FFA) war eine Hyperfluoreszenz durch Leckage aufgrund von CNV im Makula-Bereich des linken Auges zu sehen. Bei Diagnose eines Fortschritts zu nAMD wurden dreimal intravitreale monatliche Injektionen von Brolucizumab (6 mg, 0,05 ml einer 120 mg/ml-Lösung) in das linke Auge als initiale Ladedosis-Therapie für nAMD verabreicht. Er reagierte auf die erste und zweite monatliche Injektion mit einer Regression der CNV und einer Auflösung der SRF, und seine BCVA wurde leicht auf 20/50 verbessert. Außerdem wurden bis zur zweiten Injektion keine signifikanten Nebenwirkungen beim Patienten festgestellt. Der Patient stellte sich mit akutem schmerzlosem Sehverlust im linken Auge zwei Tage nach der dritten intravitrealen Brolucizumab-Injektion vor. Sein BCVA war auf 10 cm Fingerabstand mit einem relativen afferenten Pupillenfehler im linken Auge gesunken. In der Vorderkammer waren keine entzündlichen Zeichen zu erkennen. Fundusfotografien zeigten eine Retina-Whitening-Erscheinung am hinteren Pol mit einem makulären kirschroten Fleck. Die Wattebäusche wurden auch entlang des Bereichs der oberen großen Arcade gefunden. Das OCT-Scanbild zeigte eine generalisierte Retina-Schwellung mit Hyperreflektivität in der inneren Retina. Außerdem zeigte das Breitfeld-FFA eine deutlich verzögerte Arm-Retina-Zeit und arteriovenöse Transitzeit im linken Auge. Es gab keine Hinweise auf eine IOI, einschließlich einer Entzündung der Vorderkammer, einer Glaskörpertrübung, einer Gefäßhaut der Retina und einer Infiltration der Retina. Auch in den FFA-Bildern wurden keine perivaskulären Leckagen oder Verfärbungen festgestellt, die auf eine Retina-Vaskulitis hindeuten. Bei der Diagnose von CRAO wurde sofort eine Parazentesis der vorderen Kammer durchgeführt und ein topisches intraokulares Druckminderungs-Mittel, ein orales Steroid und ein orales Antiplatelet-Mittel über einen Monat verabreicht. Es wurde keine weitere intravitreale Anti-VEGF-Injektion durchgeführt. Einen Monat nach seiner letzten Injektion wurde sein BCVA als Fingerzählen beibehalten. Es wurden keine Anzeichen einer posterioren IOI mehr beobachtet und die Progression der atrophischen inneren Netzhautverdünnung, die durch Ischämie induziert wurde, wurde auch auf dem OCT-Scan bemerkt. Weitere Untersuchungen über die Möglichkeit einer kardiovaskulären Embolie, einschließlich Ultraschalluntersuchungen des Herzens oder der Halsschlagader, konnten nicht durchgeführt werden, da er zusätzliche Untersuchungen für die Augen ablehnte. Während der Nachbeobachtungszeit von drei Monaten kam es trotz längerer oraler Steroid- und Antiplättchen-Medikation zu keiner Verbesserung der Sehschärfe. Nach dem Absetzen der intravitrealen Brolucizumab-Injektion kam es im linken Auge über drei Monate hinweg nicht zu einem erneuten Auftreten von nAMD. Auf der Fundusfotografie des linken Auges wurde eine generalisierte atrophische Retina mit sklerotischen Gefäßen festgestellt, und die innere Netzhautverdünnung aufgrund einer Ischämie war auf der OCT-Aufnahme drei Monate nach dem Auftreten von CRAO stärker fortgeschritten.