Eine 68-jährige Frau ohne Vorerkrankungen oder Begleiterkrankungen wurde mit einer einwöchigen Vorgeschichte von fortschreitender Dyspnoe im Zusammenhang mit einer CHB, die durch ein 12-Kanal-Elektrokardiogramm (EKG) erkannt wurde, aufgenommen. Es gab keine klinischen Befunde, die auf eine pulmonale Hypertonie hindeuteten, aber es gab Hinweise auf ein LV-Versagen. Sie erhielt eine intravenöse Infusion von Isoprenalin zur chronotropen Unterstützung. Ein TTE wurde durchgeführt, um eine strukturelle Herzerkrankung auszuschließen, und es wurde eine normale biventrikuläre Größe und eine systolische Funktion festgestellt. Es gab jedoch eine moderate Trikuspidalklappeninsuffizienz (TR), und ihre maximale TR-Jet-Geschwindigkeit (TR vel) wurde mit 4,6 m/s gemessen, was zu einem geschätzten RVSP von 99 mmHg führte (unter Annahme eines mittleren rechten Vorhofdrucks (RAP) von 15 mmHg). Interessanterweise wurde ihr RVOT-Geschwindigkeit-Zeit-Integral (VTI) zufällig als signifikant erhöht mit 23,9 cm festgestellt (siehe). Eine dringende Computertomographie-Pulmonalarteriographie ergab keine Hinweise auf eine pulmonale Embolie (PE) und zeigte vor allem keine Hinweise auf eine pulmonale arterielle Dilatation, die häufig mit einer chronischen pulmonalen Hypertonie einhergeht. Sie wurde ohne Komplikationen mit einer permanenten Doppelkammer-PPM implantiert. Die Patientin kehrte vier Wochen später zur weiteren invasiven Untersuchung ihrer möglichen pulmonalen Hypertonie zurück. Die erneute TTE ergab eine Verringerung der TR-Schwere auf mild, des TR-Vel auf 2,9/s, mit parallelen Abnahmen ihres RAP auf 3 mmHg und des geschätzten RVSP auf 37 mmHg. Die RVOT-VTI wurde mit 14 cm ebenfalls niedriger gemessen. Eine Katheteruntersuchung des rechten Herzens (RHC) bestätigte eine relativ normale pulmonale Hämodynamik mit einer invasiven mittleren RAP von 4 mmHg, pulmonalen arteriellen systolischen/diastolischen Drücken von 20/6 mmHg, mittleren pulmonalen arteriellen Druck von 12 mmHg, mittleren pulmonalen kapillären Keildruck von 3 mmHg, einem Herzzeitvolumen (thermodilutionsmethode) von 4,4 l/min und einem berechneten pulmonalen vaskulären Widerstand (PVR) von 2,0 Wood-Einheiten. Anschließend haben wir unsere echokardiographische Datenbank überprüft und 250 Patienten identifiziert, die CHB hatten und sich einer TTE-Untersuchung vor der PPM-Implantation unterzogen hatten. Zwei weitere Patienten aus dieser Kohorte mit TTEs vor und nach der PPM-Implantation wiesen ähnliche hämodynamische Profile auf, die sich durch eine anfängliche Erhöhung von TR vel, RAP, RVSP und RVOT VTI auszeichneten und sich dann nach der Wiederherstellung der AV-Synchronie durch eine dauerhafte Stimulation deutlich verbesserten (siehe).