Ein 85-jähriger Mann wurde zur Behandlung eines Ödems der unteren Extremität in unser Krankenhaus überwiesen. Seine Krankengeschichte umfasste einen lokalisierten Prostatakrebs und einen kardiogenen Hirninfarkt, der durch AF verursacht wurde. Er nahm zu dieser Zeit Warfarin (1,5 mg täglich) ein. Sein Prothrombin-Zeit-International Normalized Ratio (PT-INR) wurde monatlich von seinem Hausarzt überprüft. Es lag in den letzten 2 Jahren fast immer zwischen 2 und 3. Der letzte PT-INR, etwa 2 Monate vor Aufnahme, lag bei 2,66. Vor 3 Jahren, nachdem der Prostatakrebs diagnostiziert wurde, wurden ein anti- androgenes Mittel und ein Luteinisierungs-Hormon-Releasing-Hormon-Agonist begonnen. Der Prostatakrebs war mit diesen Medikamenten in Remission. Er hatte keine anderen Risikofaktoren für VTE. Beim Eintreten war er afebril, die Herzfrequenz lag bei 96 b.p.m., der Blutdruck bei 170/104 mmHg und die Atemfrequenz bei 24 b.p.m. Seine Sauerstoffsättigung lag bei 96 % in Raumluft. Es gab keine offensichtliche jugulare Venenschwellung oder hörbare Herzgeräusche. Die Lungenfelder waren klar. Seine linke untere Extremität war erythematös und geschwollen. Laboruntersuchungen ergaben einen hohen Entzündungsgrad, der sich durch die hohe Anzahl weißer Blutkörperchen (11.100/μl, Referenzbereich 3.500–8.000/μl), den C-reaktiven Proteinwert (7,55 mg/dL, <0,2 mg/dL) und den D-Dimerwert (37,0 μg/dL, <1,0 μg/dL) auszeichnete. Die Antinukleären Antikörperwerte waren normal. Lupus-Antikoagulans, Antikardiolipin-IgG-Antikörper und β2-Glykoprotein-Antikörper waren negativ. Die Serumkreatininwerte lagen bei 0,86 mg/dL (0,5–1,2 mg/dL) und die Kreatinin-Clearance bei 62 ml/min (70–130 ml/min). Der PT-INR lag bei 3,75 (0,9–1,1). Die Elektrokardiographie zeigte AF und invertierte T-Wellen in V1 und V2. Die Computertomographie (CT) mit Kontrastmittel ergab intraluminale Füllungsdefekte im LAA, in der rechten Lungenarterie und von der linken oberflächlichen Femoralarterie bis zur linken Poplitealarterie (Abbildung). Die Antikoagulation wurde von Warfarin auf unfraktioniertes Heparin (UFH) umgestellt. Die Zielaktivierte Partielle Thromboplastinzeit lag zwischen 60 und 80 s (25 und 40 s). Wir verabreichten UFH über 1 Woche, ohne dass sich die Symptome veränderten. Bei der anschließenden CT-Untersuchung wurde keine offensichtliche Verringerung der Größe der Thrombus festgestellt. Angesichts der refraktären Symptome des Patienten, der Weigerung, sich einer katheter-gesteuerten Thrombolyse zu unterziehen, und der Tatsache, dass keine absoluten Kontraindikationen für Urokinase bestanden, entschieden wir uns, eine systemische Thrombolyse (360.000 bis 540.000 Einheiten/Tag Urokinase) über 1 Woche durchzuführen, um die akuten Symptome im unteren Extremitätenbereich zu verbessern und ein postthrombotisches Syndrom zu verhindern. Er wurde dann nach vollständiger Symptomauflösung und einer Ultraschalluntersuchung, die keine Thrombusbildung im unteren Extremitätenbereich ergab, auf ein DOAC umgestellt. Der direkte Faktor Xa-Inhibitor Apixaban wurde mit 5 mg zweimal täglich begonnen. Eine erweiterte CT-Untersuchung etwa 1 Monat nach der Entlassung aus dem Krankenhaus zeigte eine vollständige Auflösung des LAA-Thrombus, eine tiefe Venenthrombose (DVT) und eine Lungenembolie (Abbildung). Während der 12-monatigen Nachbeobachtung ging es dem Patienten gut, und seine Lebensqualität hatte sich deutlich verbessert. Venöse Thromboembolien und LAA-Thromben wurden bei der erweiterten CT-Untersuchung nach 12 Monaten nicht erkannt.