Ein 55-jähriger zuvor gesunder Mann aus der westlichen Provinz Sri Lankas wurde 18 Stunden nach einem HNV-Biss in das Colombo South Teaching Hospital (CSTH) eingeliefert. Er wurde zunächst in einem Krankenhaus in der Umgebung behandelt und später, da er 8 Stunden lang anurie war, in das CSTH überführt. Er erbrach sich und hatte einen weichen Stuhl. An der fünften linken Zehe waren Bissspuren mit Schmerzen, minimaler Schwellung und zwei Blasen am Fußrücken zu sehen. Die getötete Schlange wurde vom Arzt als HNV identifiziert. Er war bei Bewusstsein und rational, sein Puls betrug 100 bpm, sein Blutdruck 150/100 mmHg und seine Sauerstoffsättigung 98 %. Es gab keine Blutungsneigung oder neurologische Manifestationen. Die Blutungszeit am Krankenbett betrug weniger als 20 Minuten bei der Aufnahme in das Krankenhaus in der Umgebung und 18 Stunden, als er im CSTH gesehen wurde. Ein polyvalentes Antivenin wurde nicht verabreicht, da es bei der Neutralisierung der HNV-Toxizität nicht wirksam ist und ein hohes Risiko für Nebenwirkungen birgt. Die ersten hämatologischen Untersuchungen ergaben einen Hämoglobinwert von 10,5 g/dl, eine Leukozytenzahl von 14,1 × 109/l und eine Thrombozytenzahl von 58 × 109/l, eine Blutgerinnungszeit von > 20 min, einen PT/INR-Wert von 1,7 (Referenzbereich: < 1,1) und einen APTT-Wert von 48 s (30–40 s). Der Gesamtbilirubinwert lag bei 62,14 μmol/l (5–21), mit einem direkten Bilirubinwert von 10,08 μmol/l (< 3,4), einer Serumalanin-Aminotransferase (ALT) von 171 U/l (10–40), einer Serum-Aspartat-Aminotransferase (AST) von 808 U/l (10–35), einer Kreatinkinase (CK) von 750 U/l (15–105), einer Serum-Laktatdehydrogenase (LDH) von 2370 U/l (230–460) und einem Serum-Kreatininwert von 409 μmol/l (70–120). Das Blutbild zeigte fragmentierte rote Blutkörperchen und eine Thrombozytopenie, die auf eine mikroangiopathische hämolytische Anämie (MAHA) hindeutete. Angesichts der TMA wurde dem Patienten frisches gefrorenes Plasma verabreicht, wobei sich der PT/INR-Wert und der APTT-Wert verbesserten. Der Patient wurde aufgrund einer akuten Nierenverletzung (AKI) mit einer Hämodialyse begonnen. Am 3. Tag wurde er tachypneotisch mit De-Saturation und Blutgasen mit pH 7,21, PCO2 45 mmHg, PO2 31 mmHg und HCO3 12,4 mEq/L. Er wurde intubiert und mit mechanischer Beatmung begonnen. Es wurde Blutung durch das endotracheale Röhrchen festgestellt, aber es gab keine Blutung von anderswo. Die Thorax-Röntgenaufnahme zeigte beidseitige alveoläre Schattenbildung, die auf pulmonale Blutungen hindeutete. Zu diesem Zeitpunkt lag seine Thrombozytenzahl bei 56 × 109/L, INR 1,1, APTT 40 s, und die Thromboelastometrie zeigte nur einen Mangel an Thrombozyten. Aufgrund der lebensbedrohlichen Natur der Situation wurde er mit intravenösem Methylprednisolon in einer Pulstherapie von 1 g täglich begonnen, zusammen mit FFP und Thrombozytentransfusionen. Es kam zu einer raschen Verbesserung der Hypoxie mit der Auflösung der Thorax-Röntgenaufnahme-Veränderungen in den nächsten 48 h. Wir beendeten die Steroidtherapie nach 3 Tagen, da es keine weitere Blutung gab und die Thorax-Röntgenaufnahme-Veränderungen sich auflösten. Aufgrund der persistierenden TMA, die sich durch einen weiteren Abfall des Hämoglobins (8 mg/dl) und der Thrombozyten (28 × 109/l) zeigte, wurde eine Plasmapherese eingeleitet und über 6 Zyklen fortgesetzt. Trotz der wirksamen Behandlung der TMA entwickelte der Patient eine trockene Gangrän der Zehen an beiden Füßen (Abb. ). Die Nierenfunktion verbesserte sich nicht und erforderte eine langfristige Hämodialyse. Er unterzog sich 11 Monate nach dem Vorfall aufgrund einer Niereninsuffizienz im Endstadium einer Nierentransplantation.