Ein 56-jähriger Mann, der seit 5 Jahren wegen Bluthochdruck Medikamente einnahm, wurde in unser Krankenhaus zur weiteren Untersuchung eines durch abdominale Ultraschalluntersuchung erkannten Pankreastumors überwiesen. Sein ursprüngliches Körpergewicht und sein Körpermassenindex (BMI) waren 94,0 kg bzw. 37,2 kg/m2. Eine Kontrast-Computertomographie (CT) ergab einen Tumor mit einer Größe von 15 mm am Pankreaskörper (Abb. a) und eine starke Fettansammlung. Die Dicke des Pankreasparenchyms an der Gabelung der obereren Mesenterialarterie und der Milzvene betrug 32 mm, und der PV wurde auf 148 ml geschätzt (Abb. b, c). Die subkutanen und viszeralen Fettvolumina betrugen 337,4 cm2 bzw. 276,1 cm2 (Abb. d). Eine endoskopische ultraschallgestützte Feinnadelaspiration (EUS-FNA) ergab eine rosettenförmige Ansammlung kleiner, runder, monotoner Zellen, und die immunhistochemische Färbung ergab, dass die Tumorzellen für Synaptophysin positiv waren (Abb. a, b). Der Ki-67-Proliferationsindex lag bei etwa 1 % (Abb. c). Wir stellten außerdem fest, dass die Serum-Hormonwerte für Insulin, Glukagon und Gastrin nicht erhöht waren. Daher diagnostizierten wir den Pankreastumor als nicht funktionierenden PNET-G1. Auf Grundlage dieser Untersuchungen planten wir, zunächst LSG durchzuführen und nach etwa 6 Monaten nach LSG die Gewichtsabnahme und die metabolischen Effekte zu bewerten, bevor wir LSPDP für das PNET durchführten. Wir führten LSG durch, wie zuvor berichtet ([]) und sprühten ein flüssiges Antiadhäsivmittel für LSPDP (AdSpray, Terumo Corporation, Tokio, Japan). Der Patient wurde am postoperativen Tag 5 ohne jegliche perioperative Komplikationen entlassen. Wir verfolgten ihn über einen Zeitraum von 6 Monaten nach LSG genau, um die Auswirkungen auf die Gewichtsabnahme und die Größe des PNETs zu überwachen. Sein Körpergewicht und sein BMI gingen dramatisch auf 64,0 kg bzw. 25,3 kg/m2 zurück. Die Kontrast-CT ergab, dass die Dicke des Pankreasparenchyms und des PV ebenfalls auf 17 mm bzw. 99 ml zurückgingen, ohne dass Tumorwachstum zu verzeichnen war, und das subkutane und viszerale Fettvolumen ging auf 98,6 cm2 bzw. 93,2 cm2 zurück. Die Kontrast-CT-Dämpfung des Pankreas verbesserte sich nach LSG im Pankreaskopf (− 28,5 HU bis 37,3 HU), im Körper (− 56,5 HU bis 17,3 HU) und im Schwanz (− 58,3 HU bis 1,4 HU). Aufgrund dieser Veränderungen wurde die Fettabnahme durch LSG erfolgreich erreicht. Auf Grundlage dieser Gewichtsabnahmeeffekte führten wir aus, dass LSG die perioperativen Risikofaktoren von LSPDP dramatisch verringert hatte. Aufgrund der Verbesserung seiner Hypertonie riet der behandelnde Arzt dem Patienten, alle antihypertensiven Medikamente abzusetzen. Wir bewerteten auch metabolische Effekte, da die Reduktion des Pankreasparenchyms der besorgniserregendste Faktor in Bezug auf das Auftreten von T2D nach LSG war. Die Ergebnisse eines oralen Glukosetoleranztests mit 75 g Glukose am Anfang und 6 Monate nach LSG sind in Fig. dargestellt. Die Zeit bis zum Spitzenwert des Glukosewerts änderte sich von 60 auf 30 min, und die Zeit bis zum Spitzenwert des immunoreaktiven Insulins änderte sich von 90 auf 30 min. Außerdem verbesserten sich die Bewertungen des homöostatischen Modells der Insulinresistenz (2,6 bis 0,5) und des insulinogenen Index (1,26 bis 2,45) dramatisch. Auf der Grundlage dieser Bewertungen bestätigten wir eine dramatische Verbesserung der Insulinresistenz und der Erholung der β-Zellfunktion der Inselzellen. Daher hielten wir die Reduktion der Risikofaktoren für ausreichend und beschlossen, LSG für PNET-G1 als zweite Operation durchzuführen. Unter Vollnarkose wurde der Patient in die rechte semilaterale Position gebracht. Der Druck des Kohlendioxid-Pneumoperitoneums wurde auf 10 mmHg eingestellt, und wir führten insgesamt 4 Trokar ein. Für diese LSPDP mussten wir die Milzgefäße erhalten, da wir die kurzen Magengefäße bereits während der LSG durchtrennt hatten. Da zwischen dem Magenmantel und dem Omentum einige Adhäsionen vorhanden waren (Abb. a), trennten wir diese Adhäsionen und bestätigten die Pankreasmasse. Wir sezierten und mobilisierten dann die kaudale Seite des Pankreaskörpers und des Schwanzes. Wir sezierten und tapeten die Milzarterie an der suprapankreatischen Seite und mobilisierten den Pankreaskörper, während wir kleine Zweige der Milzgefäße durchtrennten (Abb. b). Nachdem wir die Tumorlage durch Ultraschalluntersuchung bestätigt hatten, komprimierten wir den Pankreas für 3 min und durchtrennten ihn mit einem linearen Stapler (Endo GIA™ 60 mm Articulating Extra Thick Reinforced Reload with Tri-Staple™ Technology, Medtronic plc, Dublin, Irland) (Abb. c). Die Operationszeit und der Blutverlust betrugen 257 min bzw. 70 ml. Die histopathologische Untersuchung ergab, dass der Tumor mit PNET-G1 kompatibel war, da keine Mitose beobachtet wurde und der Ki-67-Proliferationsindex sehr niedrig war (1,15%) (Abb. a). Die immunhistochemische Färbung ergab auch, dass der Tumor positiv für Chromogranin A, Synapto-physin und CD56 war (Abb. b-d). Der postoperative Verlauf war unauffällig. Eine postoperative CT-Untersuchung ergab, dass keine Thrombose der Milz- oder Pfortader vorlag. Der Patient wurde am 14. postoperativen Tag ohne symptomatische POPF entlassen. Während der 6-monatigen Nachbeobachtungsphase wurden nach LSPDP keine Rezidive oder ein Auftreten von T2D beobachtet.