Ein 64-jähriger Mann mit gemischter Herkunft, schlecht eingestelltem Typ-2-Diabetes mellitus (HbA1C-Wert 12,7 %/115 mmol/mol), Bluthochdruck, Dyslipidämie und 30-Packungs-Jahren Raucheranamnese ohne Vorerkrankungen an ischämischen Ereignissen oder Angina pectoris stellte sich in einem unserer Referenz-Zentren mit ischämischen Brustschmerzen vor. Er berichtete über intermittierende Episoden von kurzlebigen (< 10 min) Schmerzen, die zunächst 8 Stunden vor der Vorstellung begannen, mit anschließender Entwicklung von nicht remittierenden, zentralen Quetschschmerzen in der Brust, die eine maximale Intensität 2 Stunden vor der Vorstellung erreichten. Das erste Elektrokardiogramm (EKG), das innerhalb von 10 Minuten nach der Vorstellung durchgeführt wurde, zeigte Anzeichen eines inferioren STEMI () mit V4R-ST-Elevation, die eine Beteiligung des rechten Ventrikels (RV) bestätigte. Es wurde auch ein AV-Block ersten Grades ohne Vorerkrankungen an Prä-Synkope oder Synkope festgestellt. Bei der Vorstellung hatte er einen Blutdruck (BP) von 128/88 mmHg und einen Puls von 90 b.p.m. mit einer SPO2-Atmung von 97 %. Er hatte eine hypertensive Retinopathie 1. Grades und ein ansonsten normales klinisches Untersuchungsergebnis ohne klinische Anzeichen einer Herzinsuffizienz. Dem Patienten wurden 1,5 Millionen Einheiten Streptokinase als Teil einer pharmacoinvasiven Strategie (aufgrund der Nichtverfügbarkeit eines Notdienstes für primäre PCI) zur Reperfusion verabreicht, die über 30 min infundiert wurde. Außerdem erhielt er eine Initialdosis von 300 mg Aspirin, 300 mg Clopidogrel, 30 mg intravenös verabreichtem Enoxaparin (nach 15 min weitere 80 mg subkutan), 50 mg Atenolol, 40 mg Simvastatin und 10 mg Enalapril. Die kardialen Biomarker waren zunächst nicht verfügbar. Die Echokardiographie deutete auf eine rechts koronare Arterienverschluss mit Hypokinesie der unteren und hinteren linken Herzwand und eine reduzierte RV-Funktion hin. Die LV-systolische Funktion wurde auf 39 % berechnet. Die hypokinetischen Regionen waren weder dünn noch echobright, was auf akute Ischämie als Ursache für die Myokarddysfunktion hindeutete. Der Patient blieb stabil, aber es wurde festgestellt, dass die fibrinolytische Therapie mit <50%iger Reduktion der ST-Elevation und anhaltenden Schmerzen in der Brust 60 Minuten nach der Fibrinolyse nicht erfolgreich war (). Er wurde dringend in unser PCI-Zentrum überwiesen, wo die Angiographie eine kritische, proximale RCA-Erkrankung (Thrombolysis in Myocardial Infarction II flow) bestätigte, die erfolgreich mit einem Stent behandelt wurde, wodurch die Schmerzen in der Brust und die ST-Elevation verschwanden ( und Video 1). Die anderen Gefäße zeigten eine leichte Erkrankung ohne prognostische, den Fluss begrenzende Läsionen (). Nach der PCI wurde ein hochsensitiver Troponin-T-Wert von 29.196 ng/L gemessen. Eine Stunde nach der Angiographie entwickelte sich beim Patienten ein AV-Block ersten Grades, der sich zu Mobitz I und dann zu einem hochgradigen 2:1-AV-Block weiterentwickelte (). Dies geschah, ohne dass neue Schmerzen in der Brust oder EKG-Veränderungen auftraten, die auf eine akute Stenosenthrombose hindeuteten. Er blieb während des gesamten Zeitraums hämodynamisch stabil, wenn auch symptomatisch mit Episoden von Prä-Synkopen, mit einer minimalen Pulsfrequenz von 34 b.p.m. und ohne Anzeichen für einen erneuten Infarkt. Angesichts seiner symptomatischen Bradykardie wurde ein temporärer, transvenöser Schrittmacher über die rechte Femoralarterie eingeführt und mit einer Backup-Frequenz von 40 b.p.m. links. Seine Beta-Blockade wurde gestoppt und konservativ behandelt, wobei der temporäre Schrittmacher am 3. und 6. Tag ersetzt wurde. Er erlangte am 7. Tag nach dem Infarkt den Sinusrhythmus zurück, ohne dass ein AV-Block mit erfolgreicher Wiedereinführung der Beta-Blockade vor der Entlassung aufgetreten wäre.