44-jähriger kaukasischer Mann ohne Vorgeschichte von kardiovaskulären Erkrankungen, der sich mit einer zweistündigen Vorgeschichte von retrosternalen Brustschmerzen, die in den linken Arm und in den Unterkiefer ausstrahlten, in der Notaufnahme des Krankenhauses vorstellte. Er bestritt eine Vorgeschichte von Blutdyscrasien oder Thrombozytopenie. Er hatte keine Vorgeschichte von Herzkrankheiten, Drogenmissbrauch, und er erwähnte zwei kardiovaskuläre Risikofaktoren (Tabakmissbrauch und Hyperlipidämie). Außerdem bestritt er eine Vorgeschichte von vorherigen Krankenhausaufenthalten, bei denen er möglicherweise Heparin oder Eptifibatid erhalten hatte. Sein Elektrokardiogramm (EKG) zeigte einen Sinusrhythmus mit diffusen ST-Elevationen der II., III., aVF, V3 bis V6-Leitungen und reziproken Veränderungen in den I-, aVL-Leitungen (Abbildung ) ohne jegliches hämodynamisches Kompromiss (Blutdruck 120/85 mmHg). Sein frühes Management umfasste eine Behandlung mit intravenösem unfractionated heparin (5000 Einheiten Bolus), gefolgt von einer Infusion von 18 Einheiten/kg/h, Aspirin 325 mg, Clopidogrel 600 mg, iv Nitrate bei einer konstanten Infusion, B-Blockern (Metoprolol 50 mg), intravenösem Morphin (4 mg) und Sauerstoff 2 l/min. Der Patient hatte eine Leukozytenzahl von 11.000/mm3, einen Hämoglobinspiegel von 14,0 g/dL und eine Thrombozytenzahl von 220.000/mm3. Die Werte für die Prothrombinzeit (PT) und die partielle Thromboplastinzeit (aPTT) lagen innerhalb der normalen Grenzen. Da das Krankenhaus nicht in der Lage war, eine perkutane koronare Intervention (PCI) durchzuführen oder den Patienten innerhalb von weniger als 120 Minuten nach der PCI (von der Tür bis zur Nadel) in ein tertiäres Institut zu transferieren, wurde eine fibrinolytische Therapie beschlossen und durchgeführt (Tenecteplase 50 mg i.v. Bolus), ohne dass jegliche Kontraindikationen (absolut oder relativ) bestanden. Die Symptome 60 min nach der medizinischen Revaskularisation verschwanden nicht, die ST-Elevation blieb unverändert, und Reperfusion-Arrhythmien wurden nicht bemerkt. Unter Berücksichtigung aller oben genannten Gründe wurde der Patient sofort in das Katheterlabor unserer Klinik für eine PCI-Notfallbehandlung überführt. Die Koronarangiographie zeigte, dass die linke Hauptkoronararterie (LMCA) ein breites atheromatoses Gefäß ohne kritische Stenosen war, die linke anterior absteigende Koronararterie (LAD) ein relativ großes Gefäß mit spärlichen atheromatösen Plaques und eine kritische Stenose von 70 % unmittelbar nach dem Ursprung einer großen diagonalen Zweig (Abbildung ) aufwies. Die linke circumflex Arterie (LCx) hatte eine 70%-ige Stenose auf der Ebene der Bifurcation mit dem ersten stumpfen marginalem Zweig (Abbildung ). Die rechte Koronararterie war vollständig verschlossen mit einer Thrombus-Rest (Abbildung ), mit einem Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Fluss von 0. Die Protherapie (Klassen IIa-Indikation) mit Eptifibatid wurde aufgrund der erhöhten Thrombus-Belastung der rechten Koronararterie (RCA) für mindestens 1 Stunde als adjuvant Maßnahme vor der perkutanen transluminal koronaren Angioplastik (PTCA) beschlossen. Der Patient erhielt einen doppelten intravenösen Bolus von 180 μg/kg Eptifibatid (10 Minuten auseinander), gefolgt von einer Infusion von 2 μg/kg/min. Ein 3,0 x 24 mm PROMUS™ Element™ Stent wurde in der LAD mit einem sehr zufriedenstellenden angiographischen Ergebnis (TIMI 3) eingesetzt. Die Läsion der LCx wurde auch mit dem Einsatz eines 3,0 x 24 mm PROMUS™ Element™ Stents mit einem hervorragenden Ergebnis (TIMI 3) behandelt. An der rechten Koronararterie wurde ein Thrombus-Extraktions-Katheter (Thrombuster II) verwendet, um den diskreten intraluminalen Füllungsfehler, der in der infarktbezogenen Arterie festgestellt wurde, zu entfernen. Mehrere Durchgänge wurden durchgeführt, um den Fluss wiederherzustellen, und eine wichtige Menge an Thrombus-Belastung wurde mit einem 6-Fr Thrombuster II aspiriert. Der Patient wurde dann erfolgreich mit einem 3,0 x 32 mm PROMUS™ Element™ Stent distal und einem 3,0 x 20 mm PROMUS™ Element™ Stent proximal in der rechten Koronararterie stentisiert. Sobald der Fluss in der RCA wiederhergestellt war, wurde der Patient schmerzfrei und die ST-Segment-Elevation verschwand. Er wurde in einem stabilen Zustand in die Koronareinheit übergeben. Die postperkutane koronare Interventionsmedikation bestand aus Aspirin 100 mg p.o. täglich, Ramipril 5 mg p.o. täglich, Metoprolol Succinat 50 mg p.o. täglich, Clopidogrel 75 mg p.o. täglich, Rosuvastatin 20 mg p.o. täglich, und die Eptifibatid-Infusion sollte 18 Stunden lang fortgesetzt werden. Ungefähr vier Stunden nach der perkutanen Koronarintervention und dem Beginn der Eptifibatid-Therapie entwickelte der Patient eine starke Thrombozytopenie, wobei die Thrombozytenzahl von 90 % auf 15.000/mm3 sank, während die Hämoglobinkonzentration stabil blieb (Abbildung). Ein Peripherbluttest ergab keine Anzeichen für eine Thrombozytensammlung, sodass eine pseudothrombozytopenie und keine Anzeichen für eine hämolytisch-mikrozytäre Anämie festgestellt wurden. Alle Antiplatelet-Produkte, einschließlich Heparin, Eptifibatid sowie eine duale Antiplatelet-Therapie (DAPT), wurden für 48 Stunden abgesetzt, da die Thrombozytopenie von 15.000/mm3 das Risiko einer frühen Stentthrombose mit dem Risiko einer tödlichen Blutung, wie z. B. einer intrakraniellen Blutung, die eine duale Antiplatelet-Therapie für eine unbestimmte Zeit unterbrechen würde, überwiegte. Außerdem waren bei unserem Patienten keine akuten Stentthrombosen (< 24 h nach der Implantation) wie Nierenversagen, Diabetes mellitus und eine niedrige Ejektionsfraktion vorhanden.[] Der Patient wurde daraufhin an unsere Hämatologieabteilung überwiesen. Die Thrombozytenzahl des Patienten erreichte ihren Tiefpunkt (5.000/mm3) etwa 6 Stunden nach dem Beginn der Eptifibatid-Therapie. Eine heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT) [,] und ein Thrombozytenfaktor 4-Antikörpertest waren negativ [,]. Der Patient wurde engmaschig auf Blutungsereignisse überwacht. Die Thrombozyten (5 Packungen, insgesamt) wurden innerhalb von 24 Stunden transfundiert. Nach den Transfusionen stieg die Thrombozytenzahl von 5.000/mm3 auf 60.000/mm3. Danach stieg die Thrombozytenzahl des Patienten weiter an (80.000/mm3) 48 Stunden nach der Eptifibatid-Exposition, sodass wir Aspirin und Clopidogrel wieder einnehmen konnten. Der Patient zeigte während des Krankenhausaufenthalts keine Anzeichen für aktive Blutungen, Blutergüsse, Ekchymosen oder Petechien und wurde am fünften Tag mit einer Thrombozytenzahl von 182.000/mm3 und ohne Symptome entlassen.