Ein 58-jähriger Mann wurde mit den Hauptbeschwerden Ermüdung der unteren Extremitäten, schweres beidseitiges Ödem der unteren Extremitäten, besonders des rechten Beins, und intermittierende, leichte Engegefühle in der Brust in das örtliche Krankenhaus gebracht. Er besuchte zunächst die Neuropathie-Klinik. Die CT, die diffusion-gewichtete Bildgebung und die Angiographie waren unauffällig. Das Hämoglobin lag bei 108 g/l (normaler Bereich innerhalb von 130–175 g/l), das Urinprotein bei 0,43 g/24 h (normaler Bereich innerhalb von 0,00–0,15 g/24 h) und das Albumin bei 34,7 g/l (normaler Bereich innerhalb von 40,0–55,0 g/l). Die Schilddrüsenfunktion war unauffällig. Das erste transthorakale Echokardiogramm zeigte einen inneren Durchmesser der aufsteigenden Aorta von 32 mm, einen rechten ventrikulären Ausfluss von 30 mm, ein linkes Atrium von 30 mm, einen linken ventrikulären (LV) End-Diastol/Systol-Wert von 50 mm/29 mm, einen LV-Wert von 18 mm, und eine normale LV-Funktion mit einer Ejektionsfraktion (LVEF) von 72%, einer fraktionalen Verkürzung (FS) von 42%, einem Schlagvolumen (SV) von 88 ml und einer Herzleistung (CO) von 10,9 l/min. Ein moderater perikardialer Erguss wurde festgestellt, und die Tiefe der Flüssigkeit am linken Ventrikel-Apex war 5 mm. Die diaphragmatische Oberfläche des rechten Ventrikels war 12 mm. Nach der Behandlung mit Diuretika gab es eine geringe Verbesserung der Müdigkeit der unteren Extremitäten, Ödeme der unteren Extremitäten oder Engegefühl in der Brust. Daher besuchte der Patient die Kardiologie-Ambulanz zur weiteren Behandlung, nachdem neue Gesichts- und Sprunggelenksödeme aufgetreten waren und seine Atemnot fortgesetzt wurde. Bei der Aufnahme in die Kardiologie-Abteilung zeigte ein Röntgenbild der Brust ein beidseitiges Pleuraerguss (Abbildung). Ein Echokardiogramm zeigte eine normale linke Herzkammerfunktion mit einer LVEF von 65 %, FS von 35 %, SV von 76 ml, CO von 9,2 l/min, einen kleinen bis mittleren perikardialem Erguss (linke ventrikuläre Hinterwand 6,4 mm, rechte ventrikuläre Vorderwand 7,7 mm, Herzspitze 6 mm, rechte ventrikuläre freie Wand 17 mm, linke ventrikuläre freie Wand 6 mm), eine vergrößerte rechte Herzkammer (rechte Herzkammerdiameter 36 mm × 46 mm, rechte Herzkammerinnendimension 40 mm × 70 mm), eine Erweiterung der unteren Hohlvene (24 mm) und respiratorische Variationen der E-Welle des Mitralklappenpulses von >25 % (Abbildung). Die Elektrokardiographie zeigte eine Sinustachykardie und eine Inversion des T-Werts (Abbildung). Die Koronar-CTA und die CT-Angiographie zeigten eine starke Verengung des diagonalen Zweiges der linken anterioren Herniation (AbbildungA), sowie die Anwesenheit eines Pleuraergusses (AbbildungB) und eines Peritonealergusses. Eine Thorakentomie der linken Thoraxhöhle unter bildgebender Führung wurde durchgeführt, um die Ursache der übermäßigen Pleuraergüsse zu ermitteln und seine Atemnot zu lindern. Insgesamt wurden während der Krankenhausbehandlung 1180 ml Flüssigkeit aus dem Pleuraerguss abgelassen. Die Laboruntersuchungen des Pleuraergusses zeigten einen auslaufenden Flüssigkeitsleck mit den folgenden Ergebnissen: hellgelbe, trübe Flüssigkeit, Rivalta-Test (+), Gesamtzahl der Zellen 152 × 106, Monozytenanteil 72 % der Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen, Anzahl der weißen Blutkörperchen 287 × 106, Protein 31,6 g/l, Glukose 12,55 mmol/l, LDH 111 U/l und Adenosin-Deaminase (ADA) 4 U/l. Eine Thorakentomie der rechten Thoraxhöhle wurde später ebenfalls durchgeführt. Insgesamt wurden während der Krankenhausbehandlung 3050 ml Flüssigkeit aus dem Pleuraerguss abgelassen. Die Laboruntersuchungen des Pleuraergusses zeigten ein auslaufendes Flüssigkeitsleck mit den folgenden Ergebnissen: hellgelbe, trübe Flüssigkeit, Rivalta-Test (+), Gesamtzahl der Zellen 352 × 106, Monozytenanteil 72 % der Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen, Anzahl der weißen Blutkörperchen 287 × 106, Protein 31,6 g/l, Glukose 12,55 mmol/l, LDH 111 U/l und Adenosin-Deaminase (ADA) 4 U/l. Hyperplasische mesotheliale Zellen und Lymphozyten wurden im Pleuraerguss gefunden. Das Ödem und die Atemnot wurden nach der Thorakentomie deutlich verbessert. Nach dem Entfernen des Drainagerohrs aufgrund der Bedenken einer iatrogenen Infektion und des Unwohlseins, kam es jedoch zu einem erneuten Auftreten der bilateralen Pleuraergüsse. Aufgrund des CTA-Ergebnisses, das auf eine starke Stenose des diagonalen Zweiges der linken anterioren Herniation hinwies, wurden Antiplatelet- und lipidsenkende Medikamente sowie ein Beta-Blocker verschrieben, da die Symptome von Müdigkeit, Engegefühl in der Brust und Dyspnoe teilweise auf eine ischämische Herzkrankheit zurückzuführen waren. Diese Symptome wurden jedoch erfolglos als ischämische Herzkrankheit behandelt. Nach Entlassung aus der Kardiologie ohne eindeutige Ätiologie klagte der Patient über Husten, Auswurf, fortschreitende Dyspnoe und beidseitige pitting-ödematöse Schwellungen der unteren Extremitäten. Er suchte die Pulmonologie auf. Nach Überprüfung der ersten CT-Ergebnisse wurde ein verdickter Perikard festgestellt. Obwohl keine eindeutigen Kussmaul-Zeichen vorhanden waren, wurde eine CP in Betracht gezogen, was die Ärzte dazu veranlasste, eine Einverständniserklärung zur Durchführung einer Perikardektomie einzuholen. Die makroskopische Untersuchung des in situ befindlichen Herzens ergab eine fibröse Perikarditis, eine massive hämorrhagische Perikarderguss und ein verdickte Perikard. Die maximale Perikardergussdicke lag bei mehr als 6 mm. Die Färbung der Perikardergussbiopsie mit Hämatoxylin und Eosin (H&E) zeigte eine massive chronische entzündliche Zellinfiltration (Phlogozyten und Leukozytenmonozyten) und eine fibroide Nekrose (hyaline Degeneration). Es gab keine pathologischen Merkmale von TB oder Malignität (). Der Patient wurde als idiopathische Perikarditis diagnostiziert. Eine chronische, nicht spezifische vaskuläre Entzündung wurde als verantwortlich für den hämorrhagischen Perikarderguss vorgeschlagen. Alle Symptome verschwanden nach einer Woche nach der Perikardektomie allmählich. Vor der Entlassung zeigte die wiederholte Röntgenuntersuchung () das Verschwinden der Hohlraumergüsse. Bei der ersten geplanten Nachuntersuchung 1 Monat nach der Perikardektomie zeigte das Echokardiogramm eine normale linksventrikuläre Funktion mit einer EF von 76 %, FS von 44 %, SV von 75 ml und CO von 7,8 l/min. Bei den Nachuntersuchungen nach 2, 5, 7 und 12 Monaten hatte der Patient keine Beschwerden.