Bei einem 6-jährigen weißen Jungen wurde während der präoperativen Untersuchung für eine Adenoidektomie eine große aortopulmonale Kollateraladerkrankung diagnostiziert. Er hatte eine Vorgeschichte mit wiederkehrenden Atemwegsinfektionen, Symptomen eines gastroösophagealen Refluxs und Skoliose. Die Sauerstoffsättigung war normal, und es wurden keine abnormalen Auskultationsbefunde festgestellt. Sein Gewicht betrug 20,7 kg (25–50 Prozent), und seine Größe 119 cm (75 Prozent). Eine pränatale Exposition gegenüber Carbamazepin aufgrund einer Epilepsie der Mutter wurde berichtet. Er wurde termingerecht geboren (Geburtsgewicht 3100 g). Im perinatalen Zeitraum wurden ventrikuläre und atriale Septumdefekte korrigiert. Seit der Geburt wurden Gesichtsmissbildungen (langes Philtrum, Mikrognathie, Epicanthalfalte) und eine Gesichtslähmung aufgrund einer Dysfunktion des 7. Hirnnerven dokumentiert. Das DiGeorge-Syndrom und Array-CGH-Deletionen wurden ausgeschlossen. Auf der Röntgenaufnahme des Thorax waren Anzeichen einer Bronchitis und einer Hyperperfusion der rechten Lunge zu sehen (Abb. ). Ein Echokardiogramm ergab keine Shunts und keine Anzeichen einer ventrikulären Überlastung. Eine Computertomographie (CT)-Angiographie ergab ein anomales Gefäß, das von der thorakalen absteigenden Aorta in Richtung der rechten oberen Lunge verlief. Bei der endovaskulären Okklusion bestätigte das Angiogramm die Hyperperfusion des rechten oberen Lappens (Abb. ). Der Durchmesser des anomalen Gefäßes betrug bis zu 8 mm. Es wurden keine Lungenanomalien oder anderen anomalen Gefäße festgestellt. Eine dreidimensionale Volumenrendering der Malformation ist in Abb. dargestellt. Eine pulmonale Hyperperfusion ist ein Risikofaktor für rezidivierende kardiorespiratorische Infektionen und eine Lungenhypertonie. Dieses Risiko ist bei syndromischen Fehlbildungen wahrscheinlich höher. Nach einer multidisziplinären Untersuchung (pädiatrischer Kardiologe, Kinderarzt, Kinderchirurg und interventioneller Radiologe) wurde eine mini-invasive Gefäßokklusion versucht. Unter Vollnarkose wurde ein ultraschallgeführter Zugang zur rechten femoralen gemeinsamen Arterie erreicht. Die große aortopulmonale Kollateralarterie (MAPCA) wurde mit einem 4F-Glidecath-Katheter leicht katheterisiert. Die hypertrophierten pulmonalen Arterien des oberen Lobs wurden sowie die normale venöse Drainage mit Ausnahme einer lobaren Sekvestrierung opacifiziert. Aufgrund der sehr kurzen Länge und der aufsteigenden Richtung der MAPCA wurden Coils als embolische Agenzien aufgrund des hohen Risikos einer nicht zielgerichteten Embolisation ausgeschlossen. Durch den Glidecath wurde ein 6 mm bi-segmentärer Amplatzer-Plug vom Typ IV freigegeben, der jedoch unterdimensioniert und instabil erschien. Der Plug wurde aus dem äußeren Teil entfernt. Der Glidecath 4F wurde über einen steifen Draht mit einer 4F 55 cm langen Cook-Hülle mit distaler Spitze im pulmonalen Baum gewechselt. Ein neuer Baumsegment (oder Lobe) 8 mm Amplatzer-Plug vom Typ II wurde durch die Hülle im MAPCA freigegeben. Am Ende der Angiographie durch den Seitenarm der Hülle wurde die MAPCA embolisiert. Die Hämostase wurde am femoralen Zugang durch manuelle Kompression durchgeführt. Ein Thoraxröntgenbild und eine CT zeigten eine Normalisierung des vaskulären Musters der rechten Lunge nach 9 Monaten (Abb. Im ersten Nachuntersuchungsjahr wurden keine Komplikationen und keine Atemwegsinfektionen beobachtet. Ein guter Zuwachs wurde festgestellt: Gewicht 25 kg, 75. Perzentil; Größe 121 cm, 75. Perzentil.