Eine 20-jährige Frau ohne medizinische Vorgeschichte wurde in unser Krankenhaus zur Untersuchung und Behandlung eines 3-monatigen Verlaufs von Schmerzen im linken Sprunggelenk überwiesen. Die körperliche Untersuchung ergab keine auffälligen Befunde mit Ausnahme von Schmerzen im vorderen Aspekt des linken Sprunggelenks. Alle Laborwerte lagen innerhalb der Referenzbereiche. Die Röntgenbilder zeigten mehrere diskontinuierliche osteolytische Läsionen in den Knochen des linken Unterschenkels (Femur, Patella, Tibia und Talus). Die Läsionen waren unscharf begrenzt und hatten keine marginale Sklerose. Einige waren von einer Verdünnung und Aufblähung der Knochenkortikale begleitet. Die Läsion am distalen Ende der Tibia ging über die Epiphyse hinaus und erodierte den subchondralen Knochen; diese Läsion wurde als Ursache der Schmerzen im Sprunggelenk angesehen. Auf der Röntgenaufnahme des Sprunggelenks zeigten sich die diskontinuierlichen Läsionen als gleichmäßig mit den Muskeln auf T1-gewichteten Bildern, als leichte Hyperintensität auf T2-gewichteten Bildern und als homogene Verstärkung durch die Gadolinium-Verabreichung. Auf der FDG-PET-Untersuchung zeigten sich alle intraossären diskontinuierlichen Läsionen im linken Unterschenkel FDG-avid mit einem maximalen standardisierten Aufnahmewert (SUV) von 15,95; keine der Läsionen war in den Weichteilen vorhanden. Auf der Grundlage der Befunde aus den bildgebenden Studien wurden die Differentialdiagnosen der mehrfachen Knochenläsionen einschließlich Knochenmetastasen, hämatologischer Malignome wie bösartiges Lymphom und multiples Myelom und vaskuläre Tumore gestellt. Die Diskette der Läsion am distalen Ende der Tibia wurde zur Schmerzlinderung und histologischen Diagnose herausgeschnitten. Während des Wartezeitraums bis zur endgültigen Diagnose kam es über einen Monat zu einer fortschreitenden Knochenabsorption an allen Läsionen und einer Verschlechterung der Schmerzen im Unterschenkel. Der vorläufige pathologische Bericht deutete auf ein nicht hämatologisches Neoplasma hin, das aus spindeldrüsenartigen Zellen und osteoklastenartigen Riesenzellen bestand, was zu einer klinischen Diagnose von Knochenmetastasen aus einem soliden Tumor führte, obwohl keine Läsion, die auf einen primären Tumor hindeutete, vorhanden war. Auf der Grundlage der klinischen Diagnose von Knochenmetastasen wurde die monatliche Verabreichung von Denosumab (120 mg) eingeleitet. Der endgültige pathologische Bericht zeigte eine Proliferation von spindeldrüsenartigen Zellen und epitheloiden Zellen mit eosinophilem Zytoplasma. Die Tumorzellen waren immunhistochemisch positiv für Keratin (AE1/AE3), CD31, ERG und FOSB, was zu einer klinischen Diagnose von Knochenmetastasen aus einem soliden Tumor führte, obwohl keine Läsion, die auf einen primären Tumor hindeutete, vorhanden war. Auf der Grundlage der klinischen Diagnose von Knochenmetastasen wurde die monatliche Verabreichung von Denosumab eingeleitet. Der endgültige pathologische Bericht zeigte eine Proliferation von spindeldrüsenartigen Zellen und epitheloiden Zellen mit eosinophilem Zytoplasma. Die Tumorzellen waren immunhistochemisch positiv für Keratin (AE1/AE3), CD31, ERG und FOSB, was zu einer klinischen Diagnose von Knochenmetastasen aus einem soliden Tumor führte, obwohl keine Läsion, die auf einen primären Tumor hindeutete, vorhanden war. Obwohl die diskontinuierlichen Läsionen erhalten blieben, zeigte eine normale Röntgenaufnahme keine Zunahme der Größe der Läsionen oder der umgebenden markierten marginalen Sklerose. Auf der FDG-PET-Untersuchung zeigten sich die Läsionen als deutlich verringerte SUVs. Da die Behandlung mit Denosumab zu einer dramatischen Verbesserung der Symptome führte, stimmte die Patientin nicht zu, sich einer zweiten Biopsie oder einer Kürettage der restlichen Läsionen zum Zeitpunkt der Denosumab-Beendigung zu unterziehen. Die Patientin zeigte keine Anzeichen neuer Läsionen oder entfernter Metastasen und stimmte einer aktiven Überwachung zu.