Ein 68-jähriger kaukasischer Mann (73 kg) wurde im Oktober 2017 wegen einer frühen postoperativen Hüftprothese-Infektion mit Staphylococcus epidermidis behandelt. Seine Krankengeschichte umfasste Typ-2-Diabetes, periphere arterielle Verschlusskrankheit, eine frühere koronare Bypass-Operation, einen Schlaganfall und zwei Episoden von Lungentuberkulose, die 1994 und 2008 behandelt wurden. Nach dem chirurgischen Debridement der Prothese wurde der Patient mit Antibiotika mit Daptomycin behandelt. 12 Tage postoperativ, als die Wunde trocken war, wurde Rifampicin 450 mg zweimal täglich oral hinzugefügt, gemäß den Behandlungskonzepten für Infektionen von Gelenkprothesen. Die Wunde begann jedoch erneut zu nässen und das C-reaktive Protein (CRP) stieg von 90 mg/l auf 439 mg/l. Nach 3 Tagen Behandlung wurde Rifampicin gestoppt. Gemeinsame Quellen von Krankenhausinfektionen wurden ausgeschlossen. Ultraschalluntersuchung und Gelenkpunktion deuteten nicht auf eine unkontrollierte Infektion hin. Rifampicin wurde daher eine Woche später erneut verabreicht. Zwei Stunden nach der ersten Rifampicin-Dosis stellte sich beim Patienten eine Dyspnoe ein, die sich als schnell fortschreitend erwies. Bei der klinischen Untersuchung war der Patient hypertensiv mit normaler Herzfrequenz, subfebril (Temperatur 37,5 °C), tachypnoisch mit einer Sauerstoffsättigung von 78 % an Raumluft und zeigte ubiquitäre pulmonale Rasselgeräusche. Außerdem entwickelte er Anurie. Eine Computertomographie (CT) des Thorax zeigte ubiquitäre infiltrative Boden-Glas-Muster. Rifampicin und Daptomycin wurden abgesetzt. Der Patient wurde mit einer Hämofiltration wegen anuric renal failure mit ausgeprägter metabolischer Azidose (Base-Exzess 18,2, Bicarbonat 8,4 mmol/l) begonnen. Sein Atemversagen wurde mit zusätzlicher Sauerstoffzufuhr behandelt. Die Laborergebnisse der nächsten Tage deuteten auf eine schwere akute Leberschädigung hin, die sich durch massiv erhöhte Leberfunktionswerte mit Spitzenwerten 2 Tage nach erneuter Exposition gegenüber Rifampicin (AST 11′115 U/l oder 330-facher oberer Normwert (ULN), ALT 1′803 U/l oder 30-facher ULN, LDH 11′883 U/l, Gesamtbilirubin 98 μmol/l, spontanes INR 2,4; alle vorherigen Werte lagen innerhalb des Normalbereichs). Weitere Laborabnormitäten waren Eosinophilie (Maximum 0,91 G/l), ein Abfall des Hämoglobins von 100 g/l auf 60 g/l, ein positiver direkter Coombs-Test, eine moderate Anzahl von Fragmentozytem auf dem Blutfilm, ein Urinsediment mit nicht-glomerulärer Mikrohematurie ohne Glomerulus-Bruch und nephrotische Proteinurie. Die Haptoglobinkonzentration lag innerhalb des Normalbereichs. Eine CT-Nachuntersuchung der Brust am 7. Tag nach der Exposition zeigte fortschreitende Boden-Glas-Infiltrationen in einem „crazy paving“-Muster und frühe Fibrosen mit neuen Traktionsbronchiektasen, die mit einer Überempfindlichkeits-Pneumonitis vereinbar waren. Eine Broncho-Alveolardruckprobe, die am selben Tag durchgeführt wurde, ergab eine negative Kultur, und ein Zytologiefragment, das eine moderate zelluläre Infiltration (169/ul; ULN 300/ul) von überwiegend Makrophagen (53%) und neutrophilen Granulozyten (37%) zeigte, konnte daher ausgeschlossen werden. Der Patient erhielt intravenös Steroide (initiell 125 mg Methylprednisolon einmal täglich) aufgrund der fortschreitenden pulmonalen Veränderungen und Daptomycin wurde erneut eingeführt. Die Transaminasen normalisierten sich innerhalb einer Woche. Abgesehen von der vorübergehend erhöhten INR gab es keine Hinweise auf eine Beeinträchtigung der synthetischen Leberfunktion. Die Nierenfunktion erholte sich ausreichend, sodass die Hämofiltration nach zwei Wochen gestoppt werden konnte, aber die Serumkreatininwerte benötigten zwei Monate, um wieder in den normalen Bereich zurückzukehren. Die pulmonale Sauerstoffversorgung verbesserte sich ebenfalls signifikant nach zwei Wochen und eine anschließende Thorax-CT-Untersuchung zwei Monate später zeigte keine Glaskörperinfiltrate mehr. Prednisolon wurde über zwei Monate abgesetzt, wie es der klinische Verlauf erlaubte (125 mg Methylprednisolon einmal täglich für 4 Tage, gefolgt von 60 mg Prednisolon oral für 2 Wochen, 40 mg Prednisolon oral für 3 Wochen, 20 mg Prednisolon oral für 3 Wochen). Eine Überprüfung der Tuberkulosebehandlungsunterlagen des Patienten aus den letzten 9 Jahren ergab, dass die Behandlung zu diesem Zeitpunkt aufgrund eines Verdachts auf eine Rifampicin-Überempfindlichkeitsreaktion, die Nierenversagen und hämolytische Anämie einschloss, innerhalb von 8 Tagen nach Behandlungsbeginn auf ein rifampicinfreies Schema umgestellt wurde (Tabelle). Eine multiorganische Überempfindlichkeitsreaktion bei einem Patienten, der zuvor gegen Rifampicin sensibilisiert war, wurde daher diagnostiziert. Eine Biopsie-Bestätigung wurde aufgrund des suggestiven klinischen Bildes, der Koagulopathie und der begrenzten Sensitivität nach der Einführung von Steroiden nicht durchgeführt. Ein Rifampicin-spezifischer Lymphozyten-Transformationstest (LTT; durchgeführt von ADR-AC GmbH, Bern, Schweiz) 3 Wochen nach der Exposition war auch unter Steroidbehandlung positiv. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass unser Patient nach einer erneuten Einnahme von Rifampicin ein schweres akutes Nierenversagen, eine Überempfindlichkeitspneumonie, eine akute Leberschädigung und eine moderate hämolytische Anämie aufwies.