Ein 35-jähriger Mann ohne Übergewicht mit einer Vorgeschichte des Konsums mehrerer Substanzen wurde nach einem nicht beobachteten Herz-Lungen-Stillstand in die Notaufnahme eingeliefert. Sein erster Rhythmus war eine pulslose elektrische Aktivität mit Rückkehr des spontanen Kreislaufs nach 25 min. Kompressionen. Die erste Untersuchung ergab ein unauffälliges Elektrokardiogramm, einen nicht nachweisbaren Blutzuckerspiegel und einen FOUR-Score (Full Outline of UnResponsiveness) von 1 (E0M0B0R1). Die Urintoksikologie ergab positive Befunde für Kokain und Fentanyl. Die neurologische Untersuchung ergab generalisierte Myoklonus und erhöhten Muskeltonus in den unteren Extremitäten mit anhaltendem Klonus an beiden Knöcheln. Die erste Computertomographie (CT) des Kopfes zeigte eine erhaltene Grau-Weiß-Differenzierung und Hypodensität in der linken zerebellären Hemisphäre. Er wurde weiter in der Intensivstation (ICU) reanimiert und anschließend 24 h lang auf 33°C gekühlt, gemäß unserem institutionellen Protokoll. Die neuronspezifische Enolase war mit 28,7 ng/ml erhöht. Das kontinuierliche Elektroenzephalogramm (cEEG) zeigte ein Hintergrundunterdrückungsverhältnis von 85 %, das über Nacht auf 10 % verbessert wurde (). Am 3. Krankenhaustag verbesserte sich sein FOUR-Score auf 9 (E4M0B4R1), während das cEEG ein kontinuierliches reaktives Hintergrundsignal mit Theta-Delta-Verlangsamung zeigte. Seine Augen öffneten sich spontan, aber er reagierte nicht auf schädliche Reize. Das somatosensorische evozierte Potential (SSEP) zeigte bilateral abwesende kortikale Potentiale. Angesichts der Diskrepanz zwischen den Befunden der neurologischen Untersuchung, des cEEG und des SSEP ergab die Magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns und der Halswirbelsäule eine symmetrische Diffusionsbegrenzung mit umgebendem Ödem in der juxtakortikalen weißen Substanz, den Hippocampi, den oberen zerebellären Pedunkeln, dem dorsalen Pons, dem dorsolateralen Medulla innerhalb des Nucleus tractus solitarius (NTS) und dem Kleinhirn. Punktierte Hyperintensitäten waren im linken ventralen Rückenmark an C3-C4 auf FLAIR-Sequenzen (Fluid-attenuated inversion recovery) sichtbar, was auf ein subakutes Infarkt (,) hinweist. Es wurden keine vaskulären Anomalien auf der MRA-Angiographie von Kopf- und Halsgefäßen festgestellt. Am zehnten Krankenhaustag zeigte die wiederholte SSEP erneut bilaterale kortikale Potenziale. Nach einer Diskussion mit der Familie wurden ein Tracheostoma und perkutane endoskopische Gastrostomie-Schläuche angelegt. Seine Erregungszustände verbesserten sich mit der Zeit und er begann, mit den Augen zu folgen und konnte schließlich Befehlen folgen und kommunizieren. Trotz seiner sich verbessernden neurologischen Verfassung erforderten die ungeklärte Hypotension, die Vasopressoren erforderte, und die Bradypnoe, dass er auf der Intensivstation verblieb. Er konnte zwar freiwillig atmen, aber seine unwillkürliche Atemfrequenz lag durchgängig zwischen 4 und 6 Atemzügen pro Minute, wobei sich nach unterschiedlichen Zeiträumen ohne assistierte Atemunterstützung symptomatische Hypercarbie entwickelte. Während die Verabreichung von Pseudoephedrin seinen Blutdruck verbesserte, war ein Versuch mit Theophyllin als Atemunterstützung unwirksam, um die Entwicklung symptomatischer Hypercarbie zu verhindern. Am 42. Tag nach Aufnahme im Krankenhaus ergab eine erneute MRT-Untersuchung, dass die FLAIR-Anomalien im dorsolateralen Rückenmark, im kaudalen Pons und in den zerebellären Hemisphären persistierten, während die FLAIR-Anomalien im Hippocampus, im juxtacortikalen weißen Substanzgewebe und im oberen Halsnervenstrang verschwunden waren. Angesichts seiner allgemeinen Verbesserung des neurologischen Zustands und der Bildbefunde wurde er 50 Tage nach Aufnahme in ein Langzeit-Akutkrankenhaus zur weiteren Beatmungstherapie überwiesen. Die Pseudoephedrin-Therapie wurde daraufhin mit normalem Blutdruck eingestellt. Er wurde etwa 70 Tage nach der Aufnahme erfolgreich von der mechanischen Beatmung entlassen.