Ein 81-jähriger kaukasischer Mann wurde wegen Müdigkeit, die mit einer tiefen Anämie einherging, in die Notaufnahme eingewiesen. Er hatte zuvor Typ-2-Diabetes mit Metformin, ischämische Herzkrankheit und chronische Nierenerkrankung im Stadium 3 (CKD-Epidemiologie-Kooperation [CKD-EPI], geschätzte glomeruläre Filtrationsrate: 32 ml/Minute/1,73 m2) ohne klinische Anzeichen einer infektiösen oder tumorigenen Erkrankung. Er hatte Vitiligo an beiden Händen. Erste biologische Untersuchungen ergaben eine normocyticische, nicht regenerative Anämie mit Hämolyse, Thrombozytopenie und erhöhten Sättigungswerten für Siderämie, Ferritin und Transferrin (TSAT). Vitamin B12 war nicht nachweisbar, während die Werte für Vitamin B9 und C-reaktive Proteine normal waren (Tabelle). Er erhielt eine Packung rote Blutkörperchen (RBC), wurde dann in die Abteilung für Innere Medizin eingewiesen. Ein Peripherblutbild zeigte hypersegmentierte Neutrophile und ein Knochenmark-Blastbild zeigte eine Hyperzellularität und deutliche Anzeichen einer Dyserythropoese und einer blockierten Erythrozytenreifung. Eine Magenendoskopie und Biopsien zeigten eine chronische Gastritis und eine Fundusatrophie. Obwohl Metformin an dieser Erkrankung beteiligt sein könnte, wurde eine Diagnose einer megaloblastischen Anämie aufgrund pernicious anemia bevorzugt, wenn man die tiefe Anämie und das Vitiligo in Betracht zog, auch wenn keine antiparietalen Zellen oder Antikörper gegen intrinsischen Faktor nachgewiesen wurden. Nach zwei weiteren Packungen mit roten Blutkörperchen und fünf täglichen intramuskulären Injektionen von Vitamin B12 wurde er entlassen und setzte die orale Vitamin-B12-Supplementation fort. Eine dreimonatige biologische Kontrolle ergab, dass sich die Thrombozytenzahl und der Hämoglobin-, Siderämie- und TSAT-Spiegel normalisierten (Tabelle). Die Ferritinwerte kehrten nach 7 Monaten auf Normalwerte zurück (361 µg/L). Wir haben unsere Hypothese durch die Analyse der Proben zum Zeitpunkt der Diagnose und nach Einholung der Einwilligungserklärung des Patienten getestet. Die Serum-Hepcidin-, ERFE- und GDF15-Spiegel wurden durch ELISA (Hepcidin-25: S-1337, Peninsula; ERFE: ERF-001, Intrinsic LifeSciences; GDF15: DGD150, R&D Systems) bestimmt. Der Serum-Epoetin-Spiegel (EPO) wurde durch Chemilumineszenz (UniCel DxL, Beckman Coulter) gemessen. Die ERFE- und GDF15-Spiegel waren bei Diagnosestellung höher als bei gesunden Kontrollen gleichen Alters (HC), und fielen bis zum M3-Zeitpunkt auf HC-Spiegel ab, was unsere Hypothese stützt. Der Hepcidinspiegel war bei Diagnosestellung niedriger als im M3-Zeitpunkt, blieb aber innerhalb der Referenzwerte, und seine Kinetik von der Diagnosestellung bis zum M3-Zeitpunkt korrelierte invertiert mit der von EPO, ERFE und GDF15 (Tabelle).