Eine 62-jährige Frau ohne kardiovaskuläre Risikofaktoren wurde mit Brustschmerzen in die Notaufnahme (ED) eingewiesen. Die Patientin berichtete von wöchentlichen Episoden mit belastungsbedingter Angina pectoris in den vergangenen 6 Monaten, die dazu geführt hatten, dass sie ihre körperliche Aktivität einschränken musste. Bei der Aufnahme war die Patientin fieberfrei mit einer Herzfrequenz von 62 b.p.m. und einem Blutdruck von 130/65 mmHg. Die körperliche Untersuchung des Herzens, der Lunge und des Abdomens ergab keine Auffälligkeiten. Die biochemischen Untersuchungen (Erythrozytenzahl, Leberfunktionstests, Plasma-Marker der Koagulation und Blutbild) lagen im Normbereich, ebenso wie die C-reaktive Proteinwerte. In der Notaufnahme wurden ein Elektrokardiogramm (EKG) und eine Thoraxröntgenaufnahme durchgeführt, und es wurden Biomarker für eine Myokardnekrose gemessen, ohne dass Auffälligkeiten festgestellt wurden. Die Patientin wurde schließlich mit der Diagnose einer stabilen Angina pectoris entlassen. Acetylsalicylsäure 100 mg und Beta-Blocker 2,5 mg wurden zu ihrer chronischen Behandlung hinzugefügt, und es wurde ein Laufband-Belastungstest durchgeführt. Tage später kehrte die Patientin mit minimaler Angina pectoris in die Notaufnahme zurück. Auch bei dieser Untersuchung, dem EKG, der Thoraxröntgenaufnahme, den Biomarkern und der zweidimensionalen Echokardiographie wurden keine Auffälligkeiten festgestellt. Ein Laufband-Belastungstest (ETT), bei dem das Bruce-Protokoll angewendet wurde, ergab eine abnormale klinische und elektrische Reaktion in der ersten Phase, nämlich eine 2 mm abfallende ST-Segment-Depression im präkordialen und inferioren Leitungsgang und eine 1 mm ST-Segment-Erhöhung im aVR-Leitungsgang. An diesem Punkt wurde die Patientin mit der Diagnose einer hoch-riskanten instabilen Angina pectoris in die Notaufnahme eingewiesen und innerhalb der nächsten 48 Stunden ein koronares Angiogramm durchgeführt. Koronare Angiographie ergab eine Kavität (ein Aneurysma), die das proximale Segment der LAD komprimierte und die SVC zu verbinden schien. Die Kavität war durch ein Kontrastmittel schnell gefüllt. Der proximale Abschnitt der oberen Herzkranzgefäße (Cx) war dilatiert, aber die rechte Koronararterie zeigte keine Auffälligkeiten. Eine endgültige Diagnose wurde durch eine computertomographische Angiographie (CTA) ermöglicht, die eine große arteriovenöse Fistel ergab, die die Cx mit der SVC verband. Der proximale Ausgang der Fistel lag drei Zentimeter vom Ursprung der Cx entfernt. Der proximale Abschnitt der Cx war stark dilatiert und bildete ein riesiges Aneurysma von 70 × 60 mm, das einen erheblichen Massen-Effekt verursachte, der die LAD verdrängte und komprimierte (). Nachdem der Fall mit dem lokalen Herzteam besprochen wurde, wurde beschlossen, die Fistel zu verschließen, indem die Ein- und Ausgänge geschlossen wurden, um einen möglichen Bruch zu verhindern. In diesem Fall gibt es zwei mögliche Mechanismen für eine Ischämie (und damit verbunden Angina): LAD-Kompression (die in diesem Fall am wahrscheinlichsten ist) und eine Umleitung des Blutflusses vom Cx (koronare Steal-Phänomen). Der Patient wurde zur entsprechenden chirurgischen Einrichtung für die Intervention überwiesen. Fünf Tage später wurde der Patient operiert. Die Austrittsöffnung des CAF wurde auf der rechten posterolateralen Seite des SVC gefunden. Das CAF wurde im distalen mittleren Abschnitt, im anatomischen Raum zwischen der Aortenwurzel und dem SVC, ligiert. Das sacculäre Aneurysma im proximalen Abschnitt des fistulosen Traktats wurde durchtrennt und drainiert. Sowohl die Eintrittsöffnung, die direkt mit dem Cx verbunden war, als auch die Austrittsöffnung, die mit dem distalen fistulosen Traktat kommunizierte und in den SVC abfloss, wurden lokalisiert und vernäht (). Schließlich wurden aortokoronare Bypässe zum LAD und zum Cx durchgeführt. Die postoperative Phase verlief ohne Zwischenfälle. Die Kontroll-CTA zeigte eine vollständige Absperrung der Fistel vom Blutfluss und eine deutliche Verringerung des Aneurysmavolumens. Das proximale Segment der Cx wurde als thrombosiert () angesehen. Die Symptome der Patientin verbesserten sich deutlich, sodass sie zum Zeitpunkt der Entlassung asymptomatisch war. Seitdem ist sie klinisch stabil.