Der Notfalldienst brachte einen 26-jährigen asiatischen Mann etwa zwei Stunden nach der Einnahme von Clorox (Natriumhypochlorit) und Dettol aus zwei separaten 1-l-Flaschen in die Notaufnahme. Sein Arbeitskollege hatte ihn „zittern“ in der Toilette gefunden und einen Krankenwagen gerufen. Er war verzweifelt und verwirrt, mit vermehrter Mundsekretion und Sabbern. Der Notfalldienst begann mit einer intravenösen Infusion von normalem Salzwasser und Sauerstoff über eine Maske, die nicht zum Atmen verwendet wurde. Bei der Untersuchung im ED klagte der Patient über Bauchschmerzen und Kopfschmerzen. Seine initialen Vitalfunktionen waren Atemfrequenz von 22 Atemzügen pro Minute, Sauerstoffsättigung 98 % auf einer nicht-rebreather-Maske, Herzfrequenz von 84 Schlägen pro Minute, Blutdruck (BP) 182/102 mmHg, und die Glasgow Coma Scale (GCS) war 13/15 (E4, V4, M5). Die Mundschleimhaut und der Mundrachen des Patienten waren erythematös mit Schorf und mäßiger Schwellung. Er sabberte, aber hatte kein Stridor. Er erhielt eine endotracheale Intubation mit Medikamentenunterstützung, wobei er direkt laryngoskopiert wurde und ein 7,5 mm-Rohr verwendet wurde, da ein drohender Atemwegskompromiss vermutet wurde. Er wurde auf einen mechanischen Beatmungsapparat in einem kontinuierlichen, obligatorischen Beatmungsmodus (CMV) gesetzt. Eine Blutprobe wurde für venöse Gase, Vollblutbild (FBC), Harnstoff und Elektrolyte (U und E), Gerinnungsschirm, Leberfunktionen und Drogentoxikologietest entnommen. Blutuntersuchungen am Krankenbett und bei Aufnahme zeigten einen venösen Blutgas (VBG) pH 7,26 (7,35–7,45), CO2 36,9 kP (33–45), HCO3 16 mEq/l (22–28), Base excess (BE) −10 (−2 bis +2), Lactat 4,5 (< 2). Die Anzahl der weißen Blutkörperchen (WBC) lag bei 16,9 (4–9) mit Neutrophilie. Das internationale Normalized Ratio (INR) lag bei I.4 (1,0–1,1), mit einer Prothrombinzeit (PT) und einer aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (APTT) von 14,3 (11,5–15,55) bzw. 39,7 (30–40). Es gab Hinweise auf eine hepatische und pankreatische Schädigung mit erhöhtem Aspartat-Aminotransferase (AST) 122 mEq/l (0–20 mEq/l) und Alanin-Transaminase (ALT) 74 mEq/l (0–20 mEq/l). Seine Amylase- und Lipase-Werte lagen bei 1137 U/l (25–125 U/l) bzw. 3000 U/l (25–60 U/l). Die toxikologischen Untersuchungen von Urin und Serum, einschließlich der Phosphatidyl-Ethanol-Werte, waren negativ. Eine Röntgenuntersuchung der Brust bestätigte die korrekte Position des Endotrachealtubes und eine Konsolidierung des rechten mittleren Lappens, die auf eine Aspirationspneumonie hindeutete. Eine Computertomographie des Kopfes, des Halses, des Thorax und des Abdomens zeigte (a) ein signifikantes Weichteilödem des Larynx und des Pharynx, (b) eine Bodenglasopazität der rechten unteren und mittleren Lungenlappen und (c) einen Kontrastfleck im Magenfundus, peripankreatische und perigastrische Streifen mit Kontraststoff-Extravasation im Magen und eine Hypodensität der Peripherie der Leber, hauptsächlich im rechten Leberlappen und periportale Ödeme. Die Abbildungen a-c zeigen die Computertomographie des Larynx, des Thorax und des Abdomens. Eine Ösophagogastroduodenoskopie (OGD) ergab eine starke erosive Ösophagitis mit Blutsaustritt. Der Mageninhalt war mit Blut gefüllt, sodass die Magenwand und das Duodenum nicht sichtbar waren (Abb. ). Der Patient wurde auf die Intensivstation eingewiesen. Am zweiten Tag nach der Aufnahme lag die Herzfrequenz des Patienten bei 147 Schlägen pro Minute und sein Blutdruck bei 76/55 mmHg. Wiederholte Laborergebnisse zeigten eine Verschlechterung der Leber- und Nierenfunktionen und einen Anstieg der Procaltitonin-Werte. Auf Grundlage der OGD-Ergebnisse wurde bei der Patientin eine durch Natriumhypochlorit und Dettol hervorgerufene korrosive Magen-Darm-Schleimhautverletzung diagnostiziert. Seine Laboruntersuchungen ergaben einen hohen Anionensenkungswert, eine metabolische Azidose und eine Hyperkalämie, was auf ein akutes Nierenversagen hindeutete. Er entwickelte ein multiorganisches Versagen, das die Lungen, die Bauchspeicheldrüse und die Leber sowie eine disseminierte intravaskuläre Koagulopathie (DIC) betraf. Der Patient erhielt eine Initialdosis von 80 mg intravenösem Pantoprazol, gefolgt von einer kontinuierlichen Infusion mit einer Rate von 8 mg pro Stunde. Die intravenöse Infusion mit normalem Kochsalz wurde fortgesetzt, und es wurde mit einer intravenösen Infusion von 4 g/0,5 g Piperacillin/Tazobactam begonnen. Der Patient wurde mit einem Katheter zur Überwachung des Urinausflusses katheterisiert, und es wurde eine offene Hämaturie festgestellt. Seine DIC wurde mit einer Transfusion mit rekombinantem Faktor VIIa, frischem gefrorenem Plasma und Kryopräzipitat behandelt. Er wurde aufgrund einer sich verschlechternden metabolischen Azidose und Hyperkalämie mit Natriumbicarbonat infundiert und erhielt eine kontinuierliche Nierenersatztherapie. Zur breiten antimikrobiellen Abdeckung wurde intravenös 1 g Vancomycin hinzugefügt. Der Patient hatte anhaltende Hypotension, die mit Norepinephrin, Vasopressin und einer Transfusion mit Erythrozyten behandelt wurde. Insgesamt erhielt er 12 Einheiten Erythrozytenkonzentrat, 23 Packungen mit frischem gefrorenem Plasma, drei Packungen mit Kryopräzipitat und drei Einheiten Thrombozyten. Er hatte trotz Nierenersatztherapie und kontinuierlicher Bicarbonatinfusion eine anhaltende metabolische Azidose und Hyperlactatämie. Am 5. Tag nach der Aufnahme aus dem Krankenhaus blieb der Zustand des Patienten kritisch mit einer sich verschlechternden Bradykardie (Herzfrequenz 30-47 Schläge pro Minute) und einem invasiven mittleren arteriellen Blutdruck von 30-40 mmHg. Seine Laborwerte am 5. Tag waren Kreatinin 100 mmol/l, alkalische Phosphatase 441 IU/l, AST > 7000 IU/l, ALT 2820 IU/l, N-terminales (NT)-pro-Hormon-Brain-Natriuretic-Peptid 32 (NT pro-BNP) 477 ng/l, Troponin > 10.000, Hämoglobin (Hb) 83 g/l, Thrombozyten 24 × 109/l, pH 7,19, Basenüberschuss −17,30, HCO3 12 und Laktat 18 mmol/l. Der Patient wurde auf eine DNAR-Anweisung (Do not attempt resuscitation) gesetzt, falls es nach einer Überprüfung durch das multidisziplinäre Team der Intensivstation, bestehend aus Intensivmedizinern, Nierenärzten, Gastroenterologen und Vertretern der Familie des Patienten, zu einem Herzstillstand kommen sollte. Der Patient erlitt daraufhin einen Herzstillstand und wurde für tot erklärt.