Eine 65-jährige Frau wurde im Februar 2023 aufgrund von „anhaltenden Kopfschmerzen seit sechs Monaten“ in unser Krankenhaus eingeliefert. Eine CTA ergab mehrere intrakranielle Aneurysmen. Anschließend wurde eine digitale Subtraktionsangiographie (DSA) durchgeführt, um ein Aneurysma an der terminalen Bifurkation der linken mittleren Hirnarterie (M1-Segment), ein Aneurysma der linken hinteren Verbindungsarterie, ein Aneurysma der linken ophthalmischen Arterie, ein Aneurysma der rechten hinteren Verbindungsarterie und ein Aneurysma der rechten ophthalmischen Arterie zu identifizieren. Während der Injektion von Iohexol trat ein Hautausschlag auf, der sich mit einer antiallergischen Behandlung schnell auflöste. Die Patientin berichtete nach der Entlassung über keine Beschwerden. Im April 2023 kehrte die Patientin zur Behandlung des Aneurysmas der rechten hinteren Verbindungsarterie und des Aneurysmas der ophthalmischen Arterie zurück. Und es trat keine Überempfindlichkeitsreaktion bei der Injektion von Iodixanol während der Operation auf. Vor einem Monat wurde sie erneut aufgenommen, um den Embolisationsstatus der Aneurysmen erneut zu untersuchen. Während des zerebralen Angiographieverfahrens wurden etwa 25 ml Iodixanol (Yangtze River pharmaceutical group, Batch No: 23070461) über einen 5F-Pigtail-Katheter für die Angiographie des Aortenbogens injiziert. Nach Abschluss der Angiographie des Aortenbogens wurde ein 5F-VER-135°-Single-Curve-Katheter für die zerviko-vertebrale Angiographie verwendet. Etwa 3 Minuten nach der Injektion von Iodixanol in die aufsteigende Aorta über den 5F-Single-Curve-Katheter über die Femoralarterienhülle erlebte die Patientin Schwindel, erhöhte Herzfrequenz (HF 120 bpm), gefolgt von Hypotension (BP 90/43 mm Hg), einem plötzlichen Abfall der Herzfrequenz (HF 68 bpm) und einem Abfall der SpO2 auf 92 %. Intravenöses Dexamethason (10 mg) wurde sofort zur antiallergischen Behandlung verabreicht, Sauerstofftherapie über eine Maske für die Sauerstoffinhalation, beschleunigte Flüssiginfusion und andere anti-Schock-Maßnahmen. Die Patientin erlebte jedoch anschließend Tics der Gliedmaßen, Schaumbildung im Mund und Unresponsivität, Notfallverabreichung von intravenösem Diazepam (5 mg) zur Sedierung und Aspiration von Sputum, um die Atemwege offen zu halten. Zu diesem Zeitpunkt sank der Blutdruck weiter auf 53/29 mm Hg, und es wurde kein SpO2-Wert erkannt. Die intravenöse Infusion von Kochsalzlösung wurde beschleunigt, und 20 mg Dopamin wurden verabreicht, um den Blutdruck zu erhöhen. Die Intubation und mechanische Beatmung wurden eingeleitet, um die Atmung zu unterstützen. Nach etwa 3 Minuten wurden keine Blutdruckwerte mehr erfasst, und es wurden sofort intermittierende intravenöse Bolusdosen von Epinephrin (1 mg) verabreicht, um den Blutdruck anzuheben (insgesamt 4 mg). Der Blutdruck erholte sich allmählich auf 126/90 mm Hg, und die SpO2 stieg allmählich auf 95 %. Die Patientin hatte jedoch eine Glasgow-Coma-Skala (GCS) von 3, beidseitige Pupillen mit einem Durchmesser von etwa 5 mm, keine Reaktion auf Licht und keine Reaktion auf schmerzhafte Reize. Die Patientin wurde dringend in die NICU zur weiteren Überwachung und Behandlung übergeben. Der Patient blieb in einem tiefen Komazustand mit beidseitigen fixierten, dilatierten Pupillen, die etwa 5 mm groß waren. Spontanes Atmen wurde nicht beobachtet, und die kardiopulmonale Reanimation wurde eingeleitet, um den Herzschlag des Patienten aktiv wiederzubeleben. Es wurde jedoch immer noch kein spontanes Atmen beobachtet (die K+-Konzentration sank auf 2,8 mol/l). Nach der Fortsetzung der antiallergischen, anti-schockierenden und korrektiven Behandlung der inneren Umweltstörungen wurde der Patient zur weiteren Behandlung in die Intensivstation (ICU) verlegt. Nach dem Transfer in die ICU blieb die Patientin in einem tiefen Koma mit beidseitigen, 3,5 mm großen Pupillen. Sie hatte einen verzögerten Reaktion auf den Lichtreflex und flache Atemgeräusche in der Lunge. Die Patientin wurde mit einem Beatmungsgerät (FiO2, 90 %) unterstützt, um einen SpO2-Wert von über 90 % zu erhalten. Der Blutdruck und die Herzfrequenz waren relativ stabil nach intravenöser Verabreichung von Norepinephrin (10 mg) und Epinephrin (2 mg), wobei die Herzfrequenz 102 bpm und der Blutdruck 108/63 mmHg betrug. Kontunuiere milde hypothermische Gehirnschutztherapie wurde verabreicht. Die Patientin erlitt eine ausgedehnte subkutane Blutung in den unteren Gliedmaßen, grobe Atemgeräusche in der Lunge, dumpfe Herztöne im Apex, keine Darmgeräusche, niedrigen Muskeltonus in den unteren Gliedmaßen und kein Ödem der unteren Gliedmaßen. Die Analyse der arteriellen Gase zeigte: pH 7,38, PCO2 20,63 mmHg, PO2 86,71 mmHg, K+ 5,04 mmol/L, Na+ 155 mmol/L, Ca2+ 0,84 mmol/L, Lac 17,60 mmol/L. Die Gerinnungstests zeigten: INR 1,75, PT 19,40 s, Fbg 0,78 g/L, TT 87,60 s, APTT 55,90 s (Schlüsselwerte der Gerinnungstests finden Sie unter). Die Patientin hatte eine abnormale Gerinnungsfunktion und erhielt Plasma zur Korrektur der Gerinnungsfunktion, die hintere Hypophyse (36U/50 ml) und Carbazochrom-Natrium-Sulfonat (80 mg/250 ml) zur Hämostase, Omeprazol (80 mg/250 ml) zur Unterdrückung von Säure, antiallergische und anti-Schock-Behandlung und Korrektur der inneren Umweltstörungen. Die Laboruntersuchungen ergaben: Leukozytenzahl 19,01×10^9/L, wobei 94,9% neutrophile waren, und TNT-HSST 2210,00 ng/L (Veränderungen der Leukozytenzahl und neutrophilen Prozentsätze finden Sie unter). Die Alanin-Aminotransferase (ALT), Aspartat-Aminotransferase (AST) und Lactat-Dehydrogenase (LDH) lagen bei 317 U/L (normal 7~40 U/L), 562 U/L (normal 13~35 U/L) und 1788 U/L (normal 109~245 U/L), jeweils. IL-6 lag bei 9168,38 pg/mL und procalcitonin (PCT) lag bei 49,71 ng/mL, was eine rechtzeitige kontinuierliche Nierenersatztherapie (CRRT) erforderlich machte. Danach verschlechterte sich der Zustand der Patientin weiter (PH 6,9, K+ 6,72 mmol/L, AST 953 U/L, ALT 1580 U/L, SCR 350 μmol/L), wobei der Lichtreflex fehlte und keine Reaktion auf schmerzhafte Reize in den Gliedmaßen vorhanden war. Und die schwere metabolische Azidose, persistierende hyperlaktacidemia und schwere interne Umweltstörungen konnten nicht korrigiert werden, was zu einer kontinuierlichen Verschlechterung führte (Schlüsselindikatoren für Blutgasanalyse, Elektrolytwerte und Leber- und Nierenfunktionstests sind unter angegeben). Schließlich wurde die Patientin aufgrund der Anaphylaxie als nicht lebensfähig erklärt, was auf einen anaphylaktischen Schock, disseminierte intravaskuläre Koagulation und multiple Organversagen zurückzuführen war.