Ein 71-jähriger Mann klagte über Appetitlosigkeit 6 Monate vor seinem Besuch in unserem Krankenhaus, hatte in 2 Monaten 9 kg abgenommen und hatte weiße Stühle, sodass er an einen überweisenden Arzt verwiesen wurde. Der Patient wurde für eine sorgfältige Untersuchung und Behandlung an unser Krankenhaus verwiesen. Er hatte keine Vorgeschichte oder Familiengeschichte von Malignität. Er hatte eine Gewohnheit, etwa 15 Zigaretten pro Tag zu rauchen und zu trinken. Beim ersten Besuch klagte er über Appetitlosigkeit und körperliche Erschöpfung. Die Blutuntersuchung war normal, einschließlich des karzinoembryonalen Antigens (CEA) von 2,4 und des IgG4 von 51,1. Das Kohlenhydratantigen 19-9 (CA 19-9) war leicht erhöht mit 49,7. Die erweiterte Computertomographie (CT) zeigte die Stenose im dritten Abschnitt des Duodenums, eine Erweiterung des Hauptpankreasganges und eine Atrophie des Pankreaskopfs. Eine obere gastrointestinale (GI) Endoskopie wurde ebenfalls durchgeführt, die eine umlaufende Schleimhautunregelmäßigkeit von der Analseite der Hauptduodenalpapille bis zum unteren Duodenalwinkel ergab, die leicht blutete (Abb. C). Eine Biopsie wurde von derselben Stelle durchgeführt. Eine starke Stenose wurde vom unteren Duodenalwinkel bis zum dritten Abschnitt festgestellt, und der Endoskop konnte nicht durch sie hindurchgeführt werden. Das Kontrastmittel konnte auch nicht durch die Stenose gelangen und ging in den Magen zurück (Abb. D). Die Biopsie ergab eine entzündete Duodenalschleimhaut, und es wurden keine bösartigen Zellen gefunden. Wie oben beschrieben, waren die ersten Befunde der Untersuchungen verdächtig für eine Duodenalstenose, die durch einen Duodenaltumor oder einen Tumor am Pankreaskopf verursacht wurde. Außerdem wurde eine endoskopische Ultraschalluntersuchung (EUS) durchgeführt, um die Untersuchung zu vertiefen. Der Hauptpankreasgang war am Pankreaskopf verengt, der Durchmesser am Übergang zum Pankreaskopf betrug etwa 10 mm. Am Verengungsort des Hauptpankreasgangs wurde ein hypoechoisches Areal am Pankreaskopf, das etwa 20 mm misst, vermutet. Eine Tumorbeurteilung war jedoch schwierig. Wir hatten in Erwägung gezogen, eine endoskopische Ultraschalluntersuchung mit einer feinen Nadel durchzuführen, aber aufgrund des Artefakts war eine detaillierte Beurteilung schwierig. Außerdem machte die Verengung am dritten Abschnitt des Duodenums es schwierig, ein sicheres chirurgisches Feld für die Punktion zu sichern. Daher war eine endoskopische Ultraschalluntersuchung mit einer feinen Nadel aus technischen Gründen nicht möglich. Obwohl eine präoperative histologische Diagnose nicht möglich war, stellten wir auf der Grundlage der bildgebenden Befunde einen Krebs des Pankreaskopfs oder des Duodenums fest. Was den Behandlungsplan angeht, so wurde aufgrund der Ergebnisse der präoperativen CT und der GI-Endoskopie bei der Patientin ein fortgeschrittener Krebs diagnostiziert, und die Patientin hatte weiterhin Schwierigkeiten mit der oralen Nahrungsaufnahme aufgrund einer Duodenalstenose. Daher entschieden wir uns für eine pylorus-erhaltende Pankreatoduodenektomie (PPPD) als diagnostische Behandlung. Intraoperative Befunde: Bei der Eröffnung des Abdomens zeigte sich keine offensichtlichen Knoten oder Aszites. Lebermetastasen und peritoneale Dissemination waren nicht vorhanden, wie durch eine detailierte intraperitoneale Beobachtung bestätigt wurde. Zunächst wurde eine schnelle peritoneale Lavage-Zytologie durchgeführt, die negativ ausfiel. Eine feste Masse war auf dem dritten Duodenalteil palpabel, und ein weißer Knoten wurde auf der serösen Oberfläche in einer teilweise distalen Richtung beobachtet. Die visuelle Untersuchung ergab, dass ein Duodenalkarzinom die wahrscheinlichere Diagnose war. Außerdem wurde zu diesem Zeitpunkt keine nicht resektierbare Komponente festgestellt. Die PPPD wurde wie geplant durchgeführt, ohne dass eine schnelle intraoperative Pathologie-Diagnose durchgeführt wurde. Das Mesenterium des Querschnitts wurde teilweise reseziert. Eine offensichtliche Lymphknotenerweiterung wurde nicht festgestellt. PPPD, D2 Lymphknotendissektion und modifizierte Child-Verfahren (Betriebszeit 5 Std. 44 Min.; Blutungsmenge 610 ml) wurden ohne Probleme durchgeführt. Das resezierte Präparat zeigte einen 40 × 30 mm großen Tumor am absteigenden Teil des Duodenums, der etwas distaler zur Papille von Vater lag, und eine weiße Verdickung der Duodenalwand wurde auf der Schnittoberfläche desselben Bereichs beobachtet. Histopathologische Befunde: Primäres Duodenalkarzinom, pT4, pN2(#12b,#17a,#17b), cM0, pStage IIIB (Union for International Cancer Control 8th edition), intraduktales papilläres muzinöses Neoplasma (IPMN). Eine 14 mm große flache Protuberanz ragte in das Lumen auf der distalen Seite der Papille von Vater und die tubuläre Entwicklung ähnelte der gastroduodenalen Drüse. Auf derselben Fläche wurde ein infiltratives Wachstum von Karzinomzellen mit einer überwiegenden Komponente von gut bis schlecht differenziertem tubulärem Adenokarzinom unter der normalen duodenalen Schleimhaut beobachtet (B, C). Das nicht-tumorale duodenale Epithel ist in der oberen rechten Ecke des Bildes zu sehen, wo die kontinuierliche Infiltration der intramukösen hypodensen Läsion in die submuköse Schicht des duodenalen Epithels zu sehen ist (B). Außerdem zeigte die Immunfärbung desselben Bereichs, dass MUC5AC, das das Epithel der gastrischen Krypta färbte, diffus positiv in der intramukösen und in der vom Tumor infiltrierten Fläche war, während MUC6 negativ bis teilweise positiv in der Schleimhaut und positiv in etwa 50 % der infiltrierten Fläche war (B). MUC2 war in allen Fällen negativ. Diese pathologischen Befunde deuteten auf das Vorhandensein einer Übergangszone zwischen ektopischer Magenmukosa und normaler Mukosa in der duodenalen Läsion hin. Im Pankreas wurden keine Malignome festgestellt, und es wurden keine krebsartigen Infiltrate um die Papille von Vater herum, aber nicht um die stenotische Fläche des Hauptpankreasganges herum, festgestellt. Im Gegenteil, im Pankreasgang wurde ein IPMN festgestellt, der mit niedriggradigem bis hochgradigem kolonnem Epithel bedeckt war. Auf der Grundlage der EUS-Befunde wurde die echohaltige Region an der tiefen Läsion des Pankreaskopfes gezeichnet. Außerdem könnte die EUS das duodenale Karzinom im dritten Abschnitt hinter dem Pankreaskopfe festgestellt haben, wie aus einer retrospektiven Sicht hervorgeht. Im Bereich der stenotischen Fläche des Hauptpankreasganges wurden keine Krebszellen bei der pathologischen Untersuchung festgestellt. Pathologisch gesehen war die Ursache der Stenose des Hauptpankreasganges nicht das duodenale Karzinom oder das Karzinom des Pankreaskopfes. Die offensichtliche Ursache bleibt unklar. Die intraoperativen Befunde zeigten, dass der Pankreas selbst hart war, und die Ursache könnte ein Überlauf von Entzündungen sein, die durch die duodenale Stenose verursacht wurden. Daher wurde dieser Fall als primäres duodenales Karzinom angesehen, das aus ektopischer Magenmukosa entstanden ist. Postoperativer Verlauf: Der Patient nahm am postoperativen Tag 5 oral wieder zu sich, und die intraperitonealen Drainagen wurden am postoperativen Tag 8 nacheinander entfernt. Er wurde am postoperativen Tag 29 ohne Probleme nach Hause entlassen. Am postoperativen Tag 38 wurde die Arzneimittelkombination TS-1 (Tegafur/Gimeracil/Oteracil-Kalium), ein orales 5-FU-Medikament, als adjuvante Chemotherapie begonnen. Der Patient erhält weiterhin die Behandlung ohne Nebenwirkungen, und die CA19-9-Werte waren 2 und 6 Monate nach der Operation 13,5 bzw. 10,0. Er lebt und ist 7 Monate nach der Operation rezidivfrei.