Ein 86-jähriger Mann wurde am 13. Februar 2020 mit der Hauptbeschwerde von Schüttelfrost und Fieber in unser Krankenhaus eingeliefert. Seine Körpertemperatur lag bei 39,0°C. Neben Müdigkeit und Schwäche erbrach er gallenhaltige Flüssigkeit. Die Krankengeschichte umfasste gut eingestellte essentielle Hypertonie, stabile koronare Herzkrankheit und asymptomatische Cholelithiasis. Bei der Aufnahme ergab die körperliche Untersuchung keine auffälligen Befunde. Seine Körpertemperatur lag bei 35,0°C, die Pulsfrequenz bei 87 Schlägen pro Minute, die Atemfrequenz bei 21 Atemzügen pro Minute, der Blutdruck bei 102/62 mmHg und die Sauerstoffsättigung bei 96%. Das Elektrokardiogramm zeigte einen Sinusrhythmus und normale ST-Segmente. Die Laboruntersuchungen ergaben, dass die Serumamylase, die Lipase und die Harn-Amylase alle innerhalb der Referenzbereiche lagen, aber die Entzündungsparameter stiegen und die Thrombozytenzahl sank (102×103/μL). Außerdem waren leichte Transaminitis und akute Nierenschädigung vorhanden (). Die konventionelle Thorax-CT, die einen Teil des Epigastriums abdeckte, ergab nicht nur chronische Entzündungen in beiden Lungen, sondern auch intrahepatische Gase und Cholezystolithiasis. Das Gas war verwirrend, weil es schwer zu sagen war, ob es in den intrahepatischen Gallenwegen oder im portalen Venensystem lag. Jedenfalls deuteten alle raschen Veränderungen auf eine schwere Infektion hin. Der Patient wurde empirisch mit intravenösem Moxifloxacin, einem Fluorchinolon-Antibiotikum, behandelt, aber sein Zustand verschlechterte sich 8 Stunden nach Aufnahme. Das Fieber kehrte mit Schüttelfrost zurück. Die Temperatur stieg auf 38,8°C. Das venöse Blut wurde sofort für die Untersuchung auf Keimkultur und Antibiotikaresistenz entnommen. Dann begann er unerträgliche Kopfschmerzen und Bauchschmerzen, Nackensteifigkeit und Kernig- und Brudzinski-Zeichen zu zeigen. Im Bauchbereich wurde keine Empfindlichkeit festgestellt. Die Thrombozytenzahl sank innerhalb von 24 Stunden abrupt auf 46 × 103/μl und innerhalb von 48 Stunden auf 27 × 103/μl. Der D-Dimer lag bei >20 mg/l. Die Blutkultur für 12 Stunden war erstaunlich positiv für Gram-negative Bazillen, und dann wurde E. coli identifiziert. Die kontrastverstärkte CT des Abdomens (, ) wurde am zweiten Tag im Krankenhaus durchgeführt. Das Bild einer Thrombose mit diffusem Gas wurde in den oberflächlichen Mesenterialarterien und in den Portalvenen gezeigt, was auf einen hyperkoagulierenden Zustand der DIC aufgrund einer E. coli-Bakteriämie hindeutete. Die Bauchultraschalluntersuchung ergab eine normale Gallenblasenwand und einen gemeinsamen Gallengang, aber einen Wandthrombus im Hauptportalvenen. Eine Rückverfolgung ergab, dass der Patient gekochte Austern gegessen und die Überreste der Schalen ausgespuckt hatte, bevor er erkrankte. Es wurde spekuliert, dass die Überreste der Austernschale seine Darmschleimhaut verletzt und zu einer systemischen Entzündung und einem bakteriellen Embolus geführt haben könnten. Der beunruhigendste Punkt war jedoch, was die neurologische Anomalie tatsächlich verursacht hatte: eitrige Meningitis oder Hirnblutung? Vorerst befand sich der Patient in einem hyperkoagulierenden Zustand mit DIC, der sich als diffuse Venenthrombose manifestierte. In der Zwischenzeit erlitt er eine Hirnblutung aufgrund einer Blutgerinnungshemmung. Daher wurde eine Hirnblutung stark vermutet. Unfraktioniertes Heparin sollte versucht werden, aber aufgrund der Unsicherheit des Hirnzustands wurde darauf verzichtet. Dennoch wurde die Antibiotikatherapie mit Cefoperazone/Sulbactam und dann mit Imipenem/Cilastatin aufgrund der pathogenen Kultur- und Empfindlichkeitstests, die zeigten, dass E. coli-Stämme am empfänglichsten für diese Antibiotika waren, umgestellt. Levornidazol wurde später hinzugefügt, um die antimikrobielle Therapie zu verstärken. Human-Immunglobulin, Frischplasma, rekombinantes humanes Thrombopoetin und Thrombozyten wurden ebenfalls verabreicht. Allerdings wurde die Kopfschmerzen immer schlimmer. Es war dringend notwendig, die Ursache der Enzephalopathie zu identifizieren. Am 5. Tag des Krankenhausaufenthalts wurde eine Stratifizierung der Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) in den lateralen Ventrikeln auf der Magnetresonanztomographie des Gehirns vermutet. Das Substrat hatte die Eigenschaft eines hohen Signals auf T1WI, was auf SAH hindeutete. Die Lumbalpunktion ergab blutige CSF mit einem Öffnungsdruck von 200 mmH2O. Eine Hämophagozytose wurde beobachtet, aber die CSF-Kultur war negativ für Bakterien. Diese Ergebnisse schlossen eine eitrige Meningitis aus und bestätigten die Anwesenheit von SAH. Kortikosteroide, Diuretika und Mannitol wurden verwendet, um den erhöhten intrakraniellen Druck zu senken und ein Hirnödem zu verhindern. In der Nacht erlitt der Patient einen grand mal epileptischen Anfall, der etwa 10 min dauerte. Phenobarbital-Natrium wurde intramuskulär injiziert, und Valproat-Natrium und Levetiracetam wurden oral eingenommen. Die Temperatur begann aufgrund der Anpassung der Antibiotika an das Kulturergebnis zu sinken, und die Entzündungsparameter gingen ebenfalls zurück. Obwohl anhaltend, wurde die Kopfschmerzen nicht schlimmer. Weder Schüttelfrost noch epileptische Anfälle traten erneut auf. Es sah so aus, als ob sich der Zustand des Patienten besserte, aber 10 Tage nach der Aufnahme wurde sein Bauchschmerz zum dominierenden Symptom. Er war anorektisch und klagte über Bauchschwellung. Er defäkierte nur einmal am dritten Tag im Krankenhaus und hatte seitdem weniger Flatus. Daher wurde ein dynamischer Ileus in Betracht gezogen. In der Zwischenzeit wurden die Laborparameter wieder schlechter. Die Leukozytenzahl lag bei 14,08 × 103/μl mit 88,6 % Neutrophilie. Unter den hepatischen Biomarkern waren die Bilirubine moderat beeinträchtigt und die Gamma-Glutamyltransferase (GGT) stieg auf 398 U/l. Die Bauchultraschalluntersuchung ergab eine Ausdehnung des Thrombus von der Hauptpfortader bis zu ihren Zweigen. Die kontrastverstärkte CT des Abdomens wurde wiederholt. Sie zeigte, dass die Thrombose in der obersten Mesenteriallinie und in der Pfortader deutlich vergrößert war und dass die linke Pfortader vollständig verschlossen war, was als Ursache für die oben genannten Symptome und die abweichenden Laborbefunde angesehen wurde (,). Die CT des Gehirns zeigte eine SAH in den rechten und linken parietalen und okzipitalen Lappen (). Der Patient war zwischen Scylla und Charybdis gefangen. Wenn die Thrombose nicht behandelt worden wäre, hätte es aufgrund der anhaltenden Ischämie zu einem Leberversagen und einer Darmnekrose kommen können. Aber wenn Antikoagulanzien verabreicht worden wären, hätte sich die SAH möglicherweise verschlimmert und sein Leben bedroht. Wir haben das Dilemma sorgfältig abgewogen. Da die SAH als diffuses Auslaufen von Blut aufgrund einer Thrombozytopenie angesehen wurde und die Thrombozytenzahl inzwischen auf 321 × 103/μl angestiegen war, haben wir beschlossen, unter engmaschiger Überwachung LMWH zu probieren. Enoxaparin wurde subkutan in einer kleinen Tagesdosis von 2000 μg begonnen. Zu unserer Überraschung begannen die Symptome und Anzeichen eines adynamischen Ileus am nächsten Tag zu sinken. Enoxaparin sollte die Verbesserung bewirken. Dann wurde es am 4. Tag schrittweise auf 3000 μg und am 6. Tag auf 6000 μg erhöht. Die abdominale Ultraschalluntersuchung ergab Blutfluss in der Hauptpfortader, aber nicht in der sagittalen Pfortader. Die CT wurde nach 10 Tagen Antikoagulanziengabe wiederholt. Im Vergleich zu den bisherigen Befunden war nicht nur die Thrombose in der oberflächlichen Mesenterialarterie und der Pfortader vermindert (, ), sondern auch die SAH auf beiden Seiten war absorbiert (). Enoxaparin wurde 18 Tage lang angewendet und dann durch orales Rivaroxaban ersetzt. Es schien, dass sich der Zustand des Patienten besserte, aber das Abenteuer war noch nicht vorbei. Als er am Morgen des 19. Krankenhaustages aufwachte, spürte er Schmerzen in beiden Handgelenken und bekam plötzlich Schüttelfrost mit einer Temperatur von 38,7°C. Bei der körperlichen Untersuchung wurden symmetrische Rötungen, Schwellungen und Wärme an seinen Handgelenken festgestellt. Es wurde als reaktive Arthritis betrachtet, obwohl sein humanes Leukozytenantigen (HLA)-B27-Allel negativ war. Methylprednisolon und Celecoxib wurden verschrieben. Dieses Syndrom nahm am nächsten Tag eine günstige Wendung. Nach 33-tägiger Krankenhausbehandlung war der Zustand des Patienten stark verbessert. Die meisten Laborabweichungen normalisierten sich (). Er wurde am 16. März 2020 entlassen. zeigt die Zeitleiste für Ereignisse und Interventionen während des Krankenhausaufenthalts. Während des Krankenhausaufenthalts sank das Körpergewicht des Patienten von 65 auf 57 kg. Er erlitt weder einen septischen Schock noch einen Flüssigkeitsmangel. Sein niedrigster mittlerer arterieller Druck lag bei 72 mmHg, die Flüssigkeitsaufnahme über 24 Stunden lag bei 3.000–4.000 ml, und die Urinausscheidung lag zwischen 0,91 und 3,11 ml/kg/h. Die Nierenfunktion wurde durch die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) bewertet, die gemäß der Creatinine-Cystatin C Equation (CKD-EPI 2012) berechnet wurde (). Sie verbesserte sich von 44 ml/min/1,73 m2 bei Aufnahme auf 70 ml/min/1,73 m2 bei Entlassung.