Eine 68-jährige singhalesische Frau mit einem palliativ selbstexpandierenden Metallstent (SEMS), der vor einem Jahr wegen eines inoperablen hilaren Cholangiocarcinoms eingesetzt wurde (Abb. ), stellte sich mit einer sich verschlechternden obstruktiven Gelbsucht von 2 Wochen und einer leichten Cholangitis vor. Sie hatte schlecht eingestelltes Typ-2-Diabetes und Bluthochdruck. Sie nahm Gliclazid 40 mg zweimal täglich, Amlodipin 5 mg zweimal täglich und Prazosin 1 mg zweimal täglich ein. Sie war arbeitslos, und ihre soziale, umweltbezogene und familiäre Vorgeschichte war unauffällig. Sie hatte keine Anamnese mit Tabakrauchen oder Alkoholkonsum. Ihre abdominalen, respiratorischen und neurologischen Untersuchungen waren unauffällig. Ihre Vitalfunktionen (Pulsschlag, 92 Schläge pro Minute; Blutdruck, 130/80 mmHg; Temperatur, 36,8 °C) und Urinausscheidung lagen innerhalb der normalen Grenzen, aber die Entzündungsmarker waren erhöht (weiße Blutkörperchen, 11,2 × 109/L; C-reaktives Protein, 30 mg/L). Sie hatte erhöhte Bilirubinwerte (Gesamtbilirubin, 60 μmol/L; direktes Bilirubin, 31 μmol/L) und niedrige Albuminwerte (27,5 g/L). Ihre Nierenfunktionen lagen innerhalb der normalen Grenzen. Die Ultraschalluntersuchung zeigte eine intrahepatische Kanalverengung mit dem SEMS in situ. Da dies auf eine verstopfte Stent deutete, wurde ein PTC-gesteuerter interner biliärer Stent durch das SEMS versucht und fehlgeschlagen. Daher wurde ein 8G-25 cm EBD in das erweiterte linke biliäre System gelassen (Abb. ). Nach dem Eingriff entwickelte sie einen hohen Gallenfluss von 3-4 Litern pro Tag und ging in eine oligurische AKI mit metabolischer Azidose über, die höchstwahrscheinlich auf eine unzureichende Flüssigkeitsersatztherapie und Hypovolämie zurückzuführen war. Ein Cholangiogramm bestätigte, dass die EBD mit Kontrastmittel im Duodenum platziert war. Eine abdominale Ultraschalluntersuchung ergab keine intraabdominale Flüssigkeitsansammlung. Die EBD wurde geschlossen, um den anhaltend hohen Drainagefluss zu kontrollieren, und sie wurde einer Hämodialyse für die AKI unterzogen. Obwohl es in den nächsten zwei Wochen zu einer vorübergehenden Verbesserung der Nierenfunktion kam, entwickelte sie erneut eine starke Aszites mit sich verschlechternden Nierenfunktionen. Es wurde eine dekompensierte Zirrhose mit hepatorenalem Syndrom (HRS) vermutet. Ihr Aszites war positiv auf coliforme Bakterien, was auf eine bakterielle Peritonitis hindeutete. Nach einer Kombinationstherapie mit intravenös verabreichten Antibiotika, Terlipressin und Albumin erholte sie sich und ihr Bilirubin- und Kreatininwert kehrte zum Ausgangswert zurück. Sie wurde mit Diuretika und Antibiotika zur Prophylaxe einer spontanen bakteriellen Peritonitis entlassen. Bei der Nachuntersuchung nach 6 Monaten war sie asymptomatisch, die Aszites war deutlich reduziert und ihre Nierenfunktionen waren normal. Ihre Begleiterkrankungen waren gut kontrolliert.