Ein 46-jähriger Mann wurde mit allgemeinem Unwohlsein 14 Stunden nach der Einnahme von 1210 mg Amlodipinbesilat (Amlodipin) und 936 mg Candesartan cilexetil (Candesartan) in einem Suizidversuch in unsere Notaufnahme gebracht. Er hatte eine Vorgeschichte mit Bluthochdruck, aber keine bekannte Vorgeschichte mit psychischen Erkrankungen. Bei der Ankunft in der Notaufnahme waren seine Vitalfunktionen wie folgt: Glasgow Coma Scale-Wert 13 (E3V4M6); Blutdruck 60/39 mmHg; Herzfrequenz 95 b.p.m. (Sinusrhythmus); Atemfrequenz 30 Atemzüge/min; und Blutsauerstoffsättigung 93 % auf einer Sauerstoffmaske mit 10 l/min. Blutuntersuchungen ergaben eine erhöhte Lactatkonzentration und metabolische Azidose (Tabelle). Die Befunde des 12-Kanal-EKGs waren wie folgt: Herzfrequenz 91 b.p.m.; normaler Sinusrhythmus; rechtsseitiger Schenkelblock; und keine QTc-Verlängerung. Die Befunde des transthorakalen Echokardiogramms waren wie folgt: visuell geschätzte Ejektionsfraktion 20 %; keine Asynergie; und keine Herzklappenerkrankung. Aufgrund der Krankengeschichte des Patienten vermuteten wir eine akute Vergiftung mit Amlodipin und Candesartan, die zu einem Schock führte. Trotz unserer Versuche, den Zustand des Patienten mit Flüssigkeitstherapie und der Verabreichung von Noradrenalin und Vasopressin in hohen Dosen zu verbessern, kam es zu keiner Verbesserung des Blutdrucks oder der Laktatazidose. Um den Kalziumspiegel im Blut des Patienten aufrechtzuerhalten, verabreichten wir Calciumgluconat und überwachten die Werte regelmäßig mit arteriellen Blutgasanalysen. Eine Hyperinsulinämie-Euglykämietherapie wurde mit einer Rate von 0,5 U/kg/h eingeleitet, ohne Bolus, um eine Hypoglykämie und eine Hypokalämie zu vermeiden. Außerdem verabreichten wir eine Lipid-Emulsion und Glukagon. Leider zeigten die Vitalzeichen, die Ejektionsfraktion und die Integrationszeit der Geschwindigkeit des linken Ventrikels keine Verbesserung. Wir erwogen die Verwendung von Methylenblau, aber es war in unserem Krankenhaus nicht verfügbar. Neben dem verteilenden Schock vermuteten wir eine beeinträchtigte Herzfunktion, die zur katecholamin-refraktären Hypotension beitrug, was auf einen kardiogenen Schock hindeutete. Folglich beschlossen wir, die Patientin zu intubieren und etwa 4 Stunden nach der Ankunft mit der VA-ECMO zu beginnen. Nach dem Beginn der VA-ECMO beobachteten wir eine allmähliche Verbesserung der Blutlaktatkonzentration und der metabolischen Azidose, und wir vereinfachten unseren Behandlungsansatz, indem wir die Hyperinsulinämie-Euglykämietherapie, die Lipid-Emulsion und das Glucagon absetzten. Trotz der mit der VA-ECMO beobachteten Verbesserung benötigte der Patient mehrere Tage lang noch immer Katecholamine, um den mittleren arteriellen Druck aufrechtzuerhalten, was auf anhaltenden refraktären verteilten Schock hindeutete. Im Laufe der Zeit verringerte sich der Bedarf des Patienten an Katecholaminen, und die Herzfunktion verbesserte sich allmählich, was schließlich dazu führte, dass er am 5. Tag des Krankenhausaufenthalts erfolgreich von der VA-ECMO abgelassen werden konnte. Obwohl der Patient aufgrund der Vergiftung ein Nierenversagen erlitt, wurde eine Nierenersatztherapie nicht für notwendig erachtet. Schließlich wurde der Patient am 9. Tag extubiert und am 18. Tag ohne Komplikationen, die mit der VA-ECMO in Verbindung standen, entlassen. Die Blutspiegel von Amlodipin und Candesartan wurden bestimmt. Die maximalen Blutkonzentrationen von Amlodipin und Candesartan waren am 1. Tag 536,9 bzw. 8,1 mg/ml (Abbildung).