Eine 3-jährige kastrierte Sphynx-Katze wurde aufgrund einer Geschichte von progressiv erhöhten Leberenzymen, hauptsächlich Alanin-Aminotransferase, und einer anhaltenden Glukosurie trotz Normoglykämie über mehrere Monate hinweg überwiesen. Der Patient hatte im Alter von 5 Monaten unterhalb der Harnwege Anzeichen (Pollakurie) und unterzog sich im Alter von 1,5 Jahren einer perinealen Urethrotomie. Die Anzeichen unterhalb der Harnwege (LUTS) hielten an, verschwanden jedoch nach einer Therapie mit polysulfierten Glykosaminoglykanen (5 mg/kg zweimal wöchentlich über 4 Wochen und dann einmal wöchentlich; Adequan; Luitpold Animal Health). Die Polysulfierten Glykosaminoglykane wurden auf einmal alle 3 Monate reduziert, da die LUTS weniger häufig waren. Mehrere Urintests zeigten Proteinurie, Glukosurie (trotz Normoglykämie) und keine Bakteriurie, obwohl eine vorherige Urinkultur (Zystozentese) Staphylococcus chromogenes (10-50 k/cfu) entfachte, die mit Cefovecin (8 mg/kg SC einmal; Convenia; Zoetis) behandelt wurde. Der Patient wurde 2 Monate später überwiesen; die körperliche Untersuchung ergab ein Grad III/VI parasternales Herzgeräusch, das aber ansonsten normal war. Bei dem Besuch war die Hämatologie unauffällig. Eine ELISA-Untersuchung (Point-of-Care) auf Feline Leukämievirus-Antigen und Feline Immunodeficiency Virus-Antikörper (SNAP FeLV/FIV; IDEXX Laboratories) war negativ. Eine Zusammenfassung der biochemischen Befunde ist in enthalten. Die venöse Blutgasanalyse ergab eine hyperchlorämische metabolische Azidose. Die Urinanalyse ergab einen spezifischen Urandruck (USG) von 1,043, einen pH-Wert von 6, 1+ Protein und 2+ Glukose. Die Urinkultur war negativ und das Verhältnis von Urinprotein zu Kreatinin (UPC) lag bei 0,51. Eine Real-Time-PCR-Untersuchung auf Leptospirose im Urin war negativ und der mikroskopische Agglutinationstest auf Leptospira-Serovare ergab keine Antikörper. Die Ultraschalluntersuchung des Abdomens ergab ungewöhnliche Nieren mit fehlendem kortikomedullärem Unterschied. Die metabolische Urintests bei den PennGen Laboratories ergaben keine Ketone und keine Cystin, aber einen Anstieg der Aminoaciduria, der Adipinsäure und der Glukosurie, was auf ein Fanconi-Syndrom (FS) hindeutete. Die Polysulfierte Glykosaminoglykan-Therapie wurde zu diesem Zeitpunkt abgebrochen. Die erneute Urintests ergaben jedoch eine anhaltende Glukosurie (trotz Normoglykämie) und eine Proteinurie. Drei Monate später wurden laparoskopische Leber- und Nierenbiopsien durchgeführt. Die venöse Blutgasanalyse zeigte eine Verschlechterung der hyperchlorämischen metabolischen Azidose. Die Urinanalyse ergab einen USG von 1,026, pH 6, 2+ Protein und 3+ Glukose. Die Serum-Cobalamin-, Folat-, trypsinähnliche immunoreaktivität und die immunoreaktivität der felinen pankreatischen Lipase lagen innerhalb der Referenzbereiche (RIs). Das Gerinnungsprofil zeigte ein erhöhtes Fibrogen (124-170 mg/dl, Rezidivinzidenz) an, aber die Gerinnungszeiten (Prothrombinzeit und partielle Thromboplastinzeit) und Antithrombin III lagen innerhalb der Referenzbereiche, und die Feinnadelaspiration der linken Niere zeigte eine ausgeprägte tubuläre Zelldysplasie. Die SDS-PAGE (Sodiumdodecylsulfat-Polyacrylamidgelelektrophorese) im Urin deutete auf eine leichte bis mittlere primäre tubuläre Schädigung ohne gleichzeitige Glomeruläre Schädigung hin (). Laparoskopische Biopsien der rechten Niere, der Leber und des Dünndarms wurden durchgeführt. Die histopathologische Untersuchung der Niere ergab eine tubuläre Schädigung, die durch tubuläre Degeneration und leichte multifokale Nekrose gekennzeichnet war. Es gab eine deutliche Karyomegalie des tubulären Epithels mit tubulärer Atrophie an anderen Stellen, eine leichte bis mittlere chronische lymphoplasmatische und histiozytäre interstitielle Nephritis sowie eine Ersatzfibrose. Eine weitere histopathologische Untersuchung der Niere wurde auch im Ohio State Renal Pathology Laboratory durchgeführt; die Immunfluoreszenz mit IgG, IgM, IgA und Lambda-Leichtketten ergab keine Hinweise auf eine Ablagerung von immunologischen Komplexen in den Glomeruli. Die globale Sklerose, eine leichte segmentale Auslöschung der Fußprozesse der Podozyten und eine moderate interstitielle Fibrose mit interstitieller und intrahistiozytärer Lipidbildung wurden mit der Transmissionselektronenmikroskopie (TEM) dokumentiert. Zu den tubulären Anomalien gehörten ein Verlust der apikalen Bürstenkante und eine Ablösung des Epithels von der Basalmembran. Die histopathologische Untersuchung der Leber ergab eine moderate diffuse Zone 1 hepatozelluläre Atrophie, eine periportale Fibrose, eine biliäre Hyperplasie und eine Karyomegalie in den Zonen 2 und 3. Im Dissektionsraum wurden unterbrochene Amylom-Bänder gesehen. Die histopathologische Untersuchung des Dünndarms ergab eine leichte lymphoplasmatische Enteritis mit seltener Kryptendilatation und einer leichten Mukosafibrose. Nach der Operation entwickelte sich bei der Patientin eine sich verschlechternde hyperchlorämische metabolische Azidose und Hypernatriämie, die sich mit intravenösen Flüssigkeiten und Bicarbonat-Therapie verbesserte. Die Patientin wurde 3 Tage nach der Operation mit Natriumbicarbonat (1 mEq/kg PO q12h; zusammengesetzt), K-Citrat (50 mg/kg PO q12h; zusammengesetzt), Maropitant-Citrat (1 mg/kg PO q24h; Cerenia; Zoetis), Mirtazapin (1,87 mg PO q48h; zusammengesetzt) und Pradofloxacin (7,5 mg/kg PO q24h; Veraflox, Bayer Healthcare) entlassen, während die Leberkultur noch ausstand. Zwei Wochen später zeigte die Blutuntersuchung eine nicht regenerative normozytäre normochrome Anämie mit einem Hämatokrit (HCT) von 22,3 % (RI 28,2–52,7 %). Die Ergebnisse der Serumchemie sind in dargestellt. Die Urintests zeigten einen USG von 1,020, pH 7, 1+ Protein und 3+ Glukose und UPC von 2,4. Drei Monate später ging es dem Patienten trotz der erhöhten Dosis Natriumbicarbonat (1 mEq/kg PO q8h), subkutaner Flüssigkeit und Aluminiumhydroxid (90 mg/kg PO q12h) nicht besser. Der Patient wurde polyuric und polydipsic, lethargisch und hyporexic. Der Patient blieb anämisch (HCT 19,6%). Die erneute Überprüfung der chemischen Serumwerte ist in dargestellt. Die Urintests zeigten einen USG von 1,014, pH 6,5, Spuren von Protein, 2+ Glukose und eine UPC von 1,3. Die Venenblutgase zeigten eine anhaltende metabolische Azidose mit pH 7,255 (RI 7,33–7,44) und niedrigem Bicarbonat (12,2 mEq/l) (RI 24,0–28,0). Zwei Wochen später wurde der Patient aufgrund des fortschreitenden Verfalls und der schlechten Lebensqualität euthanasiert. Bei der Obduktion waren die Nieren bilateral klein mit milder Kapselwölbung. Alle anderen Organe sahen normal aus. Die histopathologische Untersuchung der Nieren ergab eine schwere chronische, multifokale interstitielle Fibrose mit tubulärer Degeneration und Atrophie, Glomerulosklerose, multifokale interstitielle lymphoplasmatische Nephritis, Amyloidose und Karyomegalie der tubulären Epithelzellen. Die Leber zeigte eine moderate diffuse Zone 1 hepatozelluläre Atrophie, periportale Fibrose, biliäre Hyperplasie und hepatozelluläre Karyomegalie. Es wurden keine Mikroorganismen mit Periodic Acid-Schiff- oder Grocott-Methenamin-Silberfärbung identifiziert. Die Färbung mit Congo-Rot ergab eine Amyloidose, die auf die Gefäßwände in Nieren und Leber beschränkt war ().