Ein 52-jähriger Mann kam mit Atemnot, die seit 8 Monaten bestand, in unsere Pulmonologieabteilung. Er hatte 30 Jahre lang geraucht und hatte seit 5 Jahren Bluthochdruck, für den er Medikamente einnahm. Seit 20 Jahren arbeitete er in einer Einrichtung, die Feuerlöscher herstellte. Vor 8 Monaten war er wiederholt dem Gas aus Feuerlöschern ausgesetzt, jeweils für weniger als 10 s. Er klagte über einen intermittierenden Husten, der innerhalb weniger Stunden verschwand. Zwei Monate vor seinem Besuch in unserer Klinik war er dem Gas über einen längeren Zeitraum ausgesetzt. Die Schwere seiner Symptome nahm rasch zu. Zu seinen Symptomen gehörten Atemnot mit Husten bei Anstrengung und Augenreizung. Er war dem Feuerlöscherspray etwa dreimal pro Woche ausgesetzt. Bei der körperlichen Untersuchung sah er krank aus. Sein Blutdruck und seine Körpertemperatur waren normal. Seine Lippen waren bläulich. In beiden unteren Lungenflügeln wurden Rales gehört. Die initiale Sauerstoffsättigung in Raumluft betrug 88 %. Die arterielle Blutgasanalyse ergab einen pH-Wert von 7,469, einen PCO2-Wert von 29,3 mmHg, einen PO2-Wert von 79,7 mmHg, einen HCO3-Wert von 21,4 mEq/l und eine Sauerstoffsättigung von 96,6 % mit einer Nasenkanüle, die zusätzliches Sauerstoff in einer Menge von 3 l/min erhielt. Die Laboruntersuchungen einschließlich Blut- und Sputumuntersuchungen waren normal. Die Lungenfunktionstests zeigten FEV1 3,14 l (96 %), FVC 3,45 l (77 %), FEV1/FVC 91 % und DLCO 42 %. Eine einfache Röntgenuntersuchung des Thorax ergab eine beidseitige Lungeninfiltration, während die kontrastverstärkte Computertomographie des Thorax Glaskörperopazitäten mit einem crazy paving-Aussehen (Abbildung ) zeigte. Eine Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage (BAL) und eine transbronchiale Lungenbiopsie des rechten unteren Lungenlappens wurden durchgeführt. Die Bronchoskopie zeigte proteinhaltige Sekrete in beiden Bronchien. Die BAL-Flüssigkeit war milchig und opak. Mikroskopisch zeigte die transbronchiale Lungenbiopsie eine vollständige Füllung der Alveolen mit periodisch sauren, schiffförmigen, granulären Material in der erhaltenen Alveolararchitektur (Abbildung ). Der Patient wurde mit einer pulmonalen alveolären Proteinosis diagnostiziert. Eine Ganzlungenwäsche wurde unter Vollnarkose durchgeführt (Abbildung ). Bei der Entlassung zeigte ein einfacher Röntgen-Thorax eine beidseitige Lungentrübung. Seine Atemprobleme verbesserten sich. Sechzehn Monate später zeigten die Lungenfunktionstests FEV1 3,57 l (115 %), FVC 4,34 l (104 %), FEV1/FVC 82 % und DLCO 81 %. Die pulmonale alveoläre Proteinosis ist eine seltene Erkrankung der Lunge, bei der sich surfaktanthaltige Proteine und Lipide in den intraalveolären Räumen ansammeln [,]. PAP wird in primäre und sekundäre Formen eingeteilt: Sekundäre PAP wird durch hämatologische Wirkstoffe, Infektionen oder die Inhalation von Staub oder Dämpfen verursacht [-]. PAP wurde bei Arbeitern, die Aluminiumstaub, Farbe, Sägespäne, Siliciumdioxid, synthetische Kunststoffdämpfe und Indium-Zinn-Oxid ausgesetzt waren, beobachtet []. Allerdings gibt es keine Berichte über PAP nach dem Einsatz von Feuerlöschern, wie es bei unserem Patienten der Fall war. Das in Feuerlöschern verwendete Kohlenwasserstoff ist 1,1,1,2,3,3,3-Heptafluorpropane, das unter stabilen Bedingungen nicht toxisch ist, aber bei hohen Temperaturen, insbesondere in Kombination mit längerer Exposition gegenüber Feuchtigkeit, Verunreinigungen, bestimmten Metallen, Metalloberflächen oder Kontakt mit bestimmten Flüssigkeiten oder Dämpfen, zersetzen kann []. HFA ist korrosiv und dringt in organische Materialien ein, einschließlich Körpergewebe. Je nach Art der Exposition kann es zu Hautulzerationen, Lungenverletzungen oder sogar zu systemischen Schocks kommen [-]. Wu et al. untersuchten HFA-Expositionen, die zwischen 1991 und 2010 auftraten: Die dermale Exposition war die häufigste (83,6%), aber es wurden auch nur die Inhalation (7,1%), die kombinierte dermale und Inhalation (1,9%) und die kombinierte okulare und Inhalation (0,3%) berichtet []. Kono et al. und Kawaura et al. berichteten ebenfalls über Lungenverletzungen, die mit einem akuten respiratorischen Distress-Syndrom einhergingen, nachdem sie HFA inhaliert hatten, nachdem sie nach einem Raketenangriff in ihr Fahrzeug eingestiegen waren. Vermutlich inhalierten sie das HFA, das aus HF durch die hohe Temperatur im Fahrzeug erzeugt wurde []. In unserem Fall befand sich ein hochtemperaturbetriebener Müllverbrennungsanlage im Raum, in dem der Patient den Feuerlöscher-Sprühtest durchgeführt hat. Wahrscheinlich wurde HF in HFA umgewandelt, das dann eingeatmet wurde. Wir haben bei diesem Patienten nicht die Konzentration von Autoantikörpern gegen granulozytäre Makrophagen-Kolonie-stimulierende Faktoren (GM-CSF) gemessen. Cummings et al. behaupteten jedoch, dass eine inhalative Exposition nicht ausgeschlossen werden kann, wenn der Verdacht auf primären PAP besteht [,]. Inoue et al. berichteten außerdem, dass bei 23 % der Fälle von primärem PAP eine Staubinhalation in der Vorgeschichte lag [,]. In unserem Fall vermuten wir, dass der Status der GM-CSF-Autoantikörper weniger wichtig ist. Die Einschränkung dieses Artikels liegt darin, dass es sich um einen Einzelfall handelt. Daher waren weitere Studien erforderlich, um festzustellen, ob es einen Zusammenhang mit HFA gibt.