Eine 66-jährige Frau mit Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Migräne und ohne bekannte CAD stellte sich mit Schmerzen in der Brust in der Notaufnahme vor. Sie erwachte am Tag der Vorstellung mit Kopfschmerzen und Schmerzen im linken Kiefer, die sich zu einem Druckgefühl in der Mitte der Brust mit Taubheit im linken Arm entwickelten. Sie gab an, keine damit verbundenen Übelkeit oder Schweißausbrüche zu haben und hatte diese Symptome noch nie erlebt. Sie lebte allein in einem zweistöckigen Haus und war in der Regel unabhängig in ihren Aktivitäten des täglichen Lebens, aber am Morgen des Auftretens der Symptome führte schon das Treppensteigen zu völliger Erschöpfung. Die Patientin war stolz auf ihre Selbstversorgung und prahlte mit der täglichen Einnahme von Vitaminen, einer strikten biologischen Diät und minimalem Stress in ihrem täglichen Leben als pensionierte Lehrerin an einer öffentlichen Schule; sie hatte nie geraucht. Sie bestritt kürzlich aufgetretene Atemwegsinfektionen und war im vergangenen Jahr nicht verreist. Ihre Familiengeschichte war negativ für vorzeitige kardiovaskuläre Erkrankungen. Trotz einer Untersuchung mit ihrem Aspirin-Analogon, White Willow, führte die anhaltende Symptomatik dazu, dass sie sich in die Notaufnahme begab. Die erste Untersuchung ergab, dass es sich bei der Patientin um eine ängstliche Frau mit stabilen Vitalparametern handelte (Temperatur 97°F, Herzfrequenz 90 b.p.m., Blutdruck 133/81 mmHg, Atemfrequenz 18/min mit einer Sauerstoffsättigung von 98 % in der Umgebungsluft). Die körperliche Untersuchung war unauffällig. Die Untersuchung des Herz-Kreislauf-Systems ergab einen regelmäßigen Rhythmus mit klarem S1 und S2 und ohne Murmelschall oder Galopp. Die Lungen waren bei der Auskultation klar und die unteren Extremitäten waren warm ohne Ödeme. Die Laborwerte waren auffällig mit einem normalen D-Dimer von 394 ng/mL (<500) und einer Erhöhung des Troponin-T auf 0,33 ng/mL (<0,01). Das EKG ergab einen normalen Sinusrhythmus mit 1 mm anterioren ST-Segment-Elevationen in V1, V2 und aVR (Abbildung). Die erste Behandlung im ED umfasste 325 mg Aspirin, 80 mg Atorvastatin, zwei Dosen von 0,4 mg sublingualem Nitroglycerin und einen Tropf mit unfraktioniertem Heparin. Das Nitroglycerin erlaubte eine vollständige Auflösung der Brustschmerzen, aber aufgrund der anhaltenden EKG-Veränderungen und der erhöhten Troponinwerte wurde die P2Y12-Inhibition aufgeschoben, wobei der Schwerpunkt auf der dringenden Überweisung an das Herzkatheterlabor lag. Das Angiogramm ergab nur minimale Lumen-Unregelmäßigkeiten, obwohl die Koronararterien als gewunden bezeichnet wurden (siehe Video S1A und B). Dann wurde die Takotsubo-Kardiomyopathie in Betracht gezogen, für die eine Ventrikulographie versucht wurde. Während des Katheter-Einführens erlitt der Patient jedoch eine vorübergehende ventrikuläre Fibrillation, die eine Defibrillation erforderte, woraufhin die weitere invasive diagnostische Bildgebung aufgeschoben wurde. Um die Diagnose weiter zu unterstützen, wurde ein TTE durchgeführt. Das TTE ergab eine beeinträchtigte systolische Funktion (Auswurffraktion 41 %) und regionale Wandbewegungsanomalien am mittleren Anteroseptum, mittleren Inferoseptum und apikalen Septum, aber die Basalwandbewegung blieb erhalten (siehe Video S2). Obwohl Takotsubo aufgrund der apikalen Wandbewegungsanomalien mit Basalsparing und fehlendem obstruktivem CAD auf der Angiographie am wahrscheinlichsten erschien, waren mehrere Merkmale atypisch: (i) die Anamnese ergab keine vorangegangenen Stressoren, (ii) das Angiogramm ergab eine koronare Tortuosität, (iii) die apikalen Wandbewegungsanomalien auf dem TTE waren asymmetrisch und (iv) die Brustschmerzen waren nicht nur rezidivierend, sondern reagierten auf Nitrat. Diese Merkmale weckten den Verdacht auf eine SCAD, die auf der lumbalen Beurteilung durch die Koronarangiographie nicht offensichtlich war. Es wurde dann ein CCTA durchgeführt. CCTA bestätigte nicht nur das Fehlen von verkalkten Koronararterienplaques, sondern stellte auch abrupte Veränderungen des Kalibers in der linken anterioren absteigenden Arterie (LAD) und ihrer septalen Zweige fest, die mit SCAD übereinstimmten (Abbildung). Die Patientin erhielt eine niedrig dosierte Beta-Blockade (Metoprolol 50 mg täglich) und nahm weiterhin eine niedrig dosierte Aspirin (81 mg täglich) ein. Aufgrund ihrer unbehandelten Hyperlipidämie (Gesamtcholesterin 296 mg/dL, LDL-Cholesterin 192 mg/dL) erhielt sie zusätzlich eine hochdosierte Statin-Therapie (Atorvastatin 80 mg täglich). Ein Monat nach der Entlassung ergab eine erneute TTE eine Verbesserung der Ejektionsfraktion auf 78 %, jedoch mit persistierender anterolateraler Dyskinesie. Eine erneute CCTA ist geplant. Die Patientin absolvierte anschließend eine kardiologische Rehabilitation und erlitt keine weiteren medizinischen Ereignisse.