Ein Mann Anfang 40 kam mit einer 16-stündigen Geschichte von kontinuierlichen Magenkrämpfen in die Notaufnahme unseres Krankenhauses. Eine körperliche Untersuchung und Befragung in einem Kreiskrankenhaus ergab, dass der Patient starke Krämpfe im linken Unterbauch ohne erkennbare Ursache hatte, zusammen mit Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Palpitationen und Atemnot. Er hatte keine Schmerzen in der Brust, keinen Husten, keine Sputumproduktion, kein Fieber, keine Dysphagie, keine Hämatemese, keine Hämatochezie, keine Melena, keine Diarrhoe und keine Bauchdistension. Sein Blutdruck lag bei 210/140 mmHg. Ein Notfall-EKG ergab eine Sinustachykardie und eine ST-Segment-Elevation in den Ableitungen II, III, aVF, V7, V8 und V9. Dem Patienten wurde ein akutes Myokardinfarkt der unteren und hinteren Wand diagnostiziert. Er wurde mit 300 mg oralem Aspirin und Clopidogrel behandelt. Da keine Kontraindikationen für eine Thrombolyse bestanden, wurde auch eine thrombolytische Behandlung durchgeführt, die mit einer intravenösen Injektion von 20 mg rekombinantem humanem Prourokinase innerhalb von 3 Minuten begann und innerhalb von 30 Minuten auf 30 mg erhöht wurde. Nach dieser thrombolytischen Behandlung erfuhr der Patient eine leichte Verbesserung seiner Bauchkrämpfe. Ein anschließendes EKG ergab einen Sinusrhythmus, atriale Frühschläge und eine niedrigere ST-Segment-Elevation in den Ableitungen II, III und aVF als zuvor beobachtet. Nach dem Transfer des Patienten in ein kardiovaskuläres Krankenhaus ergab das EKG einen Sinusrhythmus und eine niedrigere ST-Segment-Elevation in den Ableitungen II, III, aVF, V7, V8 und V9 als in den ersten beiden EKG-Untersuchungen. Die Echokardiographie ergab paradoxe systolische Bewegungen des Apex, der unteren Wand, der linken Vorderwand und des interventrikulären Septums sowie einen linken enddiastolischen Ventrikeldurchmesser von 57 mm und eine linke Ejektionsfraktion von 35%. Wie in der Tabelle gezeigt, lagen die Werte der myokardialen Enzyme, des kardialen Troponin-I und der Kreatin-Kinase-MB, über dem Referenzbereich. Die Tabelle zeigt die Blutdruckänderungen, die während des Aufenthalts des Patienten im kardiovaskulären Krankenhaus auftraten; sein Blutdruck lag in vier Fällen über dem Referenzbereich. Die gleiche Diagnose eines akuten Myokardinfarkts wurde gestellt, und zur Behandlung wurde Nitroglycerin verabreicht. Der Patient wurde dann in die Notaufnahme unseres Krankenhauses gebracht. Die Abbildung zeigt die Ergebnisse der EKG-Untersuchung bei Aufnahme: erhöhtes ST-Segment, das wieder auf den Ausgangswert zurückging; Q-Wellen-Vertiefung im Leitungsdraht III; Q-Wellen-Bildung im Leitungsdraht IVF; und invertierte T-Wellen in den Leitungsdraht V3, V4, V5 und V6. Die Krankengeschichte des Patienten umfasste 3 Jahre mit paroxysmaler Hypertonie (maximale Blutdruckwerte von 230/146 mmHg) und 10 Monate mit nicht diagnostizierter Hyperglykämie. Die Beurteilung seiner Vitalzeichen ergab eine Temperatur von 36,5°C, eine Herzfrequenz von 94 Schlägen/Minute, eine Atemfrequenz von 20 Atemzügen/Minute und einen Blutdruck von 100/64 mmHg. Die körperliche Untersuchung ergab Schmerzen im linken Unterbauch, Zyanose der Lippen, diffuse Atemgeräusche in beiden Lungen und einen leichten Anteil an feuchten Röhrengeräuschen. Die Abbildung zeigt die Notfall- und erweiterten abdominalen CT-Scans, die Massen und gemischte Schatten mit geringer Dichte auf beiden Seiten der Aorta zeigten. Die größere Masse befand sich auf der linken Seite und hatte eine Größe von 4,01 x 3,94 cm, hatte sichtbar dünne Wände und Trennwände und einen CT-Wert von etwa 14 HU. Die erweiterten Scans zeigten eine ringförmige Verstärkung dieser Masse, die als PGL klassifiziert wurde. Die Notfall-Koronarangiographie, die in Fig. gezeigt ist, ergab Folgendes: Die linke Hauptarterie (LM) hatte keine offensichtliche Stenose; das proximale und mittlere Segment der linken Herzkranzarterie und der linken Bogenarterie hatten diffuse Ektasien mit rauem Endangium, einen TIMI-2-Blutflussgrad und entsprachen dem Markis-Typ I-Standard.