Eine 22-jährige Frau wurde mit akutem Nierenversagen nach einer Plazentaablösung aufgenommen, die in der 33. Schwangerschaftswoche zu einer schweren vaginalen Blutung führte, die wiederum zu einer Totgeburt führte. Die Patientin hatte in der 9. und 28. Schwangerschaftswoche Abtreibungen hinter sich. Ein Plazentainfarkt nach der zweiten Fehlgeburt führte zu einer Heparinbehandlung während der eigentlichen Schwangerschaft, die 2 Tage vor Aufnahme normotensiv ohne Proteinurie war. Sie stellte sich mit hämolytischer Anämie, Thrombozytopenie, Schistocytose, Urämie, Hypertonie, Oligurie und Proteinurie vor (Tabelle). Die Behandlung umfasste Plasmapherese, Hämodialyse und Glukokortikoide. Antikardiolipin-Immunglobuline, Anti-Scl-70 und Anti-Doppelstrang-DNA waren negativ. Anti-GBM- und ANCA-Titer wurden bei Krankheitsbeginn nicht untersucht, aber 14 Jahre später waren sie negativ. Die Nierenbiopsie zeigte nekrotische Glomeruli mit Thrombosen, Thrombozytenablagerungen und Fibrin, vaskuläre Veränderungen mit luminaler Verengung und intimaler Verdickung, aber keine Ablagerungen. Die Diagnose lautete TMA (Pathologe Thomas Horn, MD, DMSc, Herlev Hospital, Dänemark) (Abbildung). Während des Krankenhausaufenthalts kam es zu einem Grand-Mal-Anfall (keine gleichzeitigen metabolischen Störungen oder starke Hypertonie). Die klinische Diagnose lautete: TMA aufgrund einer Schwangerschaft mit Komponenten von aHUS und TTP. Nach 6 Monaten verbesserte sich die Nierenfunktion und die Patientin war drei Jahre lang vorübergehend dialysenaffin. Sie wurde nie transplantiert. Eine 69-jährige Frau wurde mit Anuria und akutem Nierenversagen aufgenommen. Die Patientin hatte eine 6-jährige Vorgeschichte mit Bluthochdruck, Hypothyreose seit 30 Jahren und einen leichten Schlaganfall 4 Monate zuvor, der mit einer Carotis-Thrombenentfernung behandelt wurde. Zu diesem Zeitpunkt war die p-Kreatinin-Konzentration normal. Die Blutuntersuchung ergab eine schwere Urämie und Anämie, aber keine Hämolyse (Tabelle). Der Anti-GBM-Titer war positiv, 95 U/mL (ELISA-Kit, Wieslab, Schweden; ELISA-Reader TECAN, Schweiz), und der myeloperoxidase-antineutrophile zytoplasmatische Antikörper-Titer (MPO ANCA) lag bei 25 U/mL. Die Proteinase-3-ANCA-Konzentration war negativ (ELISA-Reader TECAN, Schweiz), und die Röntgenaufnahme des Thorax war normal. Die Behandlung umfasste Methylprednisolon, Cyclophosphamid, Plasmapherese und Hämodialyse. Die Nierenbiopsie ergab eine diffuse extrakapilläre Glomerulonephritis mit überwiegend frischen crescenticen Formationen, fokalen und segmentalen Nekrosen und einer linearen Ablagerung von IgG entlang der glomerulären Basalmembran, was mit einer Anti-GBM-Glomerulonephritis (Pathologe Claus B. Andersen, MD, DMSc, Rigshospitalet, Dänemark) übereinstimmt (Abbildung). Die Anti-GBM- und MPO-ANCA-Titer normalisierten sich nach 16 Tagen. Zu keiner Zeit gab es Anzeichen für TMA. Die Nierenfunktion wurde nicht wiederhergestellt.