Ein 60-jähriger chinesischer Mann kam mit akuter Atemnot und Schwellungen der unteren Extremitäten ins Krankenhaus. Er hatte in der Vergangenheit Schlaganfälle, chronische Nierenkrankheiten und eine ischämische Kardiomyopathie mit einer leicht reduzierten linksventrikulären Ejektionsfraktion von 45%. Zu seinen kardiovaskulären Risikofaktoren gehörten Diabetes mellitus, Bluthochdruck und Hyperlipidämie. Die klinische Untersuchung ergab beidseitige bibasale Crepitationen mit beidseitigen Ödemen. Der Blutdruck lag bei 150/87 mmHg mit Sinustachykardie mit einer Herzfrequenz von 129 Schlägen pro Minute. Bei der Aufnahme wurde ein arterieller Blutgas (ABG) durchgeführt, der respiratorische Insuffizienz vom Typ 2 ergab, während die Röntgenuntersuchung der Brust eine beidseitige Lungenkongestion zeigte. Er wurde zunächst mit nicht-invasiver Beatmung und intravenöser Furosemid- und Glyceryltrinitratinfusion behandelt. Trotz anfänglicher klinischer Besserung wurde der Patient zunehmend unruhiger und die Hypoxämie verschlechterte sich. Daher wurde die Intubation und die mechanische Beatmung durchgeführt. Er erlitt jedoch einen Herzstillstand mit pulsloser elektrischer Aktivität während der Intubation mit einer Zeit bis zum Beginn der Spontanerholung (ROSC) von 20 Minuten. Er wurde mit unserem institutionellen Protokoll für die Behandlung nach einem Herzstillstand (Post-Cardiac Arrest Care Bundle) behandelt, das eine kontinuierliche rSO2-Überwachung und eine TTM mit leichter, induzierter Hypothermie bei 33°C umfasste. Eine Ösophagussonde wurde zur Überwachung der Kernkörpertemperatur eingeführt. Die erste ABG nach ROSC ergab eine respiratorische Insuffizienz vom Typ 2 mit pH 7,14, pCO2 54, pO2 110, HCO3 18 und SaO2 97%. Der Patient wurde sediert und gelähmt und die Einstellungen des Beatmungsgeräts wurden optimiert, um die respiratorische Azidose zu korrigieren. Der Patient wurde mit einem Tidalvolumen von 7 ml/kg des vorhergesagten Körpergewichts und einer Beatmungsrate von 28 Atemzügen pro Minute beatmet. Die erste zerebrale Oximetrie ergab eine rSO2-Werte von 66% (links) und 67% (rechts). Nach der Reanimation lag die SpO2 über 94 % und der mittlere arterielle Druck (MAP) konstant über 80 mmHg, ohne dass inotrope oder vasopressorische Mittel erforderlich waren. Es wurde jedoch später festgestellt, dass die rSO2 im Gehirn auf 33 % (links) und 35 % (rechts) gesunken war, und ein wiederholtes ABG zeigte eine Auflösung der respiratorischen Azidose mit pH 7,3, pCO2 33, pO2 138, HCO3 16 und SaO2 99 %. Die Ventilatoreinstellungen wurden sofort angepasst und die Minutenventilation durch eine Verringerung der Ventilatorrate verringert, um eine milde therapeutische Hyperkapnie mit einem Ziel-pCO2 von 50-55 mmHg zu erreichen. Die PEEP wurde von 12 cmH2O verringert, um einen zu hohen intrathorakalen Druck zu vermeiden, der die zerebrale venöse Drainage behindern könnte. Außerdem wurde eine Dobutamininfusion verabreicht, um die globale und zerebrale Perfusion zu verbessern, da die zentrale venöse Sauerstoffsättigung (ScvO2) von 62 % auf ein Missverhältnis zwischen systemischer Sauerstoffversorgung und -verbrauch hinwies, während ein Pcv-aCO2-Gap von 14 mmHg auf einen niedrigen Fluss hindeutete. Die oben genannten Interventionen führten zu einer Verbesserung der zerebralen rSO2 auf 55 % (links) und 51 % (rechts) (). Der Patient wurde 24 Stunden lang gekühlt und dann schrittweise wieder erwärmt. Ein wiederholtes transthorakales Echokardiogramm ergab eine starke globale Hypokinesie mit einer linksventrikulären Ejektionsfraktion von 26%. Er wurde nach 6 Tagen auf der kardiologischen Intensivstation mit Verbesserung des Glasgow Coma Scale-Werts extubiert und wurde auf der allgemeinen Station rehabilitiert. Bei der Entlassung hatte er eine zerebrale Leistungsstufe von 1 und wird nun in der ambulanten Klinik weiter betreut.