Eine 6 Monate alte weibliche Kaninchen-Dachshündin mit einer vorläufigen Diagnose einer Mitralklappen-Dysplasie wurde zur weiteren Untersuchung an unser Zentrum überwiesen. Das Tier war kleiner als ihre Geschwister und war ursprünglich im Alter von 4 Monaten aufgrund einer Tachypnoe zu einem Tierarzt gebracht worden. Ein Herzgeräusch wurde ausgehört und die Echokardiographie ergab eine schwere Mitralklappen-Regurgitation (MR) mit linksventrikulärem und atrialem Auswachsen. Pimobendan (0,58 mg/kg PO q12h), Alacepril (3,9 mg/kg PO q12h), Torasemid (0,1 mg/kg PO q12h) und Isosorbiddinitrat (2,0 mg/kg PO q12h) wurden als Behandlung für MR und pulmonale Ödeme verschrieben. Die Patientin wurde zur weiteren Untersuchung an das Tierkrankenhaus der Universität überwiesen, wo eine Mitralklappen-Dysplasie mit abnormalen Koronararterien diagnostiziert wurde. Bei der Vorstellung bei JASMINE war der Patient schlank mit einem Body-Condition-Score von 4/9 und wog 3,36 kg. Ein systolisches murmellus apicalis links Grad 3/6 wurde ausgekultriert. Die femoralen Pulse waren normal und synchron, und die Lungengeräusche waren in allen Bereichen normal. Der Patient war aufmerksam mit einer Herzfrequenz von 140 bpm, einer Atemfrequenz von 48 Atemzügen/min und einer Temperatur von 38,9 °C. Es wurden ein komplettes Blutbild, eine Plasmabiochemie und eine Bewertung der kardialen Biomarker durchgeführt. Zu den festgestellten Anomalien gehörten ein erhöhter NT-proBNP (4887 pmol/L; Referenzbereich ≤ 900 pmol/L) und ein ANP (259,9 pg/mL; Referenzbereich 8,6–105,8 pg/mL). Das kardiale Troponin I war normal (0,016 ng/mL; Referenzbereich 0,006–0,129 pg/mL). Der systemische Blutdruck (Oszillometrie) lag bei 118/50/77 mmHg (systolisch/diastolisch/Mittelwert). Eine in der seitlichen Rückenlage durchgeführte Elektrokardiographie mit sechs Ableitungen zeigte einen Sinusrhythmus mit einem Kriterium für eine linksventrikuläre Vergrößerung (R-Wellenamplitude von 3,1 mV in der Ableitung II). Während der transthorakalen Echokardiographie (TTE) wurden jedoch gelegentlich vorzeitige ventrikuläre Kontraktionen auf dem Monitor-EKG beobachtet. Die seitlichen und dorsoventralen Thorax-Röntgenbilder zeigten eine starke Kardiomegalie (Größe des Herzens am Rückenmark, 11,6 v) [] und eine Vergrößerung des linken Vorhofs (Größe des linken Vorhofs am Rückenmark, 2,8 v) [], ohne Anzeichen eines Lungenödems. Das transthorakale Echokardiogramm ergab eine starke LA-Dilatation (2D-Kurzachse linksatriale/aortale Verhältnis 2,12) []. Der linke Ventrikel (LV) war vergrößert (M-Mode linksventrikuläre innere Dimension in der Enddistole normalisiert auf Körpergewicht 2,33) [] mit leicht reduzierter systolischer Funktion (M-Mode linksventrikuläre innere Dimension in der Enddistole normalisiert auf Körpergewicht 1,55 [] und fraktionierte Kontraktion 31,5% []). Es wurden jedoch keine offensichtlichen Anomalien bei der LV-Wandbewegung beobachtet. Die Farb-Doppler-Analyse wurde durch eine rechte parasternale Langachse-Vier-Kammer-Ansicht erhalten, und die Mitralklappe zeigte ein moderates Regurgitationsignal. Es wurden keine strukturellen Anomalien im Mitralklappenkomplex, der aus der Mitralklappe, dem Mitralklappenring und den Papillarmuskeln besteht, festgestellt. Der Klappenverschlussbereich war jedoch verringert. Der Blutfluss mehrerer anomaler Gefäße wurde innerhalb der interventrikulären Septum in der rechten parasternalen Langachse-Vier-Kammer-Ansicht beobachtet. Große anomale Gefäße waren am prominentesten in der LV-Wand und wurden am besten mit Farb-Doppler sichtbar. Die kontinuierliche Wellen-Doppler-Analyse der anomalen Gefäße ergab einen kontinuierlichen systodiastolischen Fluss mit einer maximalen Geschwindigkeit bei der Diastole (Geschwindigkeit, 1,20 m/s; Druckgradient, 5,76 mmHg) und einer minimalen Geschwindigkeit bei der Systole (Geschwindigkeit, 0,86 m/s; Druckgradient, 2,94 mmHg). Das linke Koronararterien-Optimum (LCA) wurde im linken Koronarsinus nicht erkannt, und der Stamm der Koronararterie war direkt mit der PA verbunden. Nach diesen Untersuchungen wurde die Torasemid3-Dosierung von 0,1 mg/kg PO q12h auf 0,2 mg/kg PO q12h erhöht, um die Volumenüberlastung zu reduzieren. Eine EKG-gesteuerte CCTA des Thorax wurde unter Vollnarkose mit einem multidetektorbasierten 80-Zeilen-Computertomografen im Spiralmodus durchgeführt, um ein detailiertes anatomisches Bild der abnormalen Gefäße zu erhalten. Der Scanner wurde so positioniert, dass die aufsteigende Aorta erfasst wurde. Die Bildaufnahmebereiche lagen bei 10 % und 90 % des R-R-Intervalls. Die Bildaufnahmebereiche waren wie folgt: Spiralpitch-Faktor: 0,175, Röhrenspannung: 120 kVp, Referenzröhrenspannung: 250 mV, Slice-Dicke: 0,5 mm und ein Algorithmus für die Niedrigfrequenz-Rekonstruktion. Das Kontrastmittel mit 600 mg Jod/kg (2 ml/kg) wurde über ein Power-Injector-System in die Cephalic-Vene mit einer Geschwindigkeit von 0,7 ml/s verabreicht, um eine verstärkte Levophase zu erhalten. Die Untersuchung ergab, dass die RCA und die LCA von der PA und der Aorta ausgehen. Die Dilatation der RCA, der LCA und ihrer Zweige; die linke circumflex Arterie; und die linke anterior absteigende Arterie wurden ebenfalls festgestellt. Die anomale Herkunft der Haupt-LCA aus der PA und die prominente rechte Koronarkreislauf mit einem umfangreichen Netzwerk von Kollateralen, die mit der LCA kommunizieren und sie versorgen, wurden ebenfalls festgestellt. Auf Wunsch des Besitzers wurden 78 Tage nach dem ersten Besuch chirurgische Eingriffe durchgeführt. Der ursprüngliche chirurgische Plan sah vor, die innere Brustarterie als Bypass-Transplantat zu verwenden, aber sie war nicht ausreichend lang, um die linke anterior absteigende Arterie (LAD) zu erreichen. Ein alternativer Plan wurde angewendet, bei dem die linke Halsschlagader verwendet wurde, um arterielles Blut an die LAD zu liefern; die linke Halsschlagader wurde vom Nacken bis zur Brusthöhle seziert und mit der LAD anastomosiert, während der Patient unter kardiopulmonaler Bypass-Beatmung war. Da der Ursprung der LCA an der PA nicht bestätigt und ligiert werden konnte, wurde auf der postoperativen Echokardiographie ein retrograder Blutfluss über die LCA in der PA erkannt. Die Tachypnoe verschwand, aber die gleichen kardiologischen Medikamente wie vor der Operation waren über den gesamten Zeitraum nach der Entlassung erforderlich, da sich die Kardiomegalie nicht verbesserte. Nach 3-monatiger Nachuntersuchung wurde weiterhin ein kontinuierlicher systodiastolischer Fluss in den anomalen Gefäßen ohne auffällige Veränderungen der Geschwindigkeit im Vergleich zu den präoperativen echokardiographischen Werten beobachtet. Der Hund starb 5 Monate nach der Operation an einem Lungenödem. Eine Sektion konnte aufgrund der fehlenden Zustimmung des Besitzers nicht durchgeführt werden.