Vor etwa vier Monaten hatte ein 25-jähriger junger Mann fünf Tage lang hohes Fieber, Kopfschmerzen und Erbrechen und entwickelte später ein verändertes Sensorium. Er wurde für zehn Tage in die Intensivstation eines nahe gelegenen Krankenhauses eingewiesen. Die Untersuchung ergab einen positiven NS1-Antigen-Test auf Dengue. Er wurde symptomatisch behandelt und über die nächsten 15 Tage verbesserte sich das Sensorium allmählich. Während der Erholungsphase stellte man beim Patienten eine Dysarthrie und eine verminderte Sprechfähigkeit fest. Zwei Monate nach der Enzephalitis entwickelte er beim Gehen eine langsame Gangart und ein Gefühl der Steifheit in beiden unteren Gliedmaßen. Er benötigte eine Person, die ihn beim Gehen unterstützte, und ging mit gebeugten Knien auf Zehenspitzen. Außerdem entwickelte er ein wiederkehrendes, zweckloses und nicht zielgerichtetes Fingerschnippen mit der linken Hand. Es war fast den ganzen Tag präsent und war teilweise unterdrückbar. Es gab kein Gefühl von Unbehagen oder Drang, diese Bewegungen durch willkürliche Unterdrückung auszuführen. Es wurde manchmal mit einem Zittern des linken Zeigefingers assoziiert. Der Patient war sich der Symptome bewusst, konnte sie aber nicht vollständig unterdrücken. Diese Bewegungen ließen beim Schlafen nach. Es gab keine Progression in der Schwere dieser Schnappbewegungen bis zu dem Zeitpunkt, als er zu uns kam. Er wurde mit einer normalen Geburts- und Entwicklungsgeschichte aus einer nicht blutsverwandten Familie geboren. In der Familie gab es keine Vorgeschichte von neurologischen Erkrankungen, Bewegungsstörungen (Dystonie/Parkinsonismus) oder psychiatrischen Erkrankungen. In der Vergangenheit gab es keine Vorgeschichte von psychiatrischen Erkrankungen, und er wurde nie mit Dopaminblockern oder anderen Medikamenten behandelt. Es gab keine Vorgeschichte von Alkohol- oder Drogenmissbrauch. Unser Patient stammt aus dem nordindischen Bundesstaat Karnataka, der für Dengue-Fieber endemisch ist. Er arbeitete in einem Lebensmittelgeschäft, und es gab keine Vorgeschichte von Exposition gegenüber Alkohol oder Chemikalien/Lösungsmitteln. Bei der Untersuchung war der Patient bei Bewusstsein, aufmerksam und reagierte auf Befehle. Seine Vitalparameter lagen im Normbereich. Bei der neurologischen Untersuchung hatte er eine leichte Einschränkung des Blickwinkels, mit ruckartigen Bewegungen und normalen Sakkaden. Auch seine Mimik war reduziert. Seine Sprache war stark hypophonisch mit Palilalie. Die Untersuchung der anderen Hirnnerven war normal. Paratonia wurde in beiden oberen Gliedmaßen und Spastik in den unteren Gliedmaßen beobachtet. Es bestand eine leichte Kopfneigung nach links mit dystonischer Haltung der rechten Hand. Der Griff beider Hände war normal. Die Bewegungen der unteren Gliedmaßen waren aufgrund der Spastik eingeschränkt; er konnte jedoch gegen die Schwerkraft anheben. Alle tiefen Sehnenreflexe waren lebhaft mit bilateralen Extensor-Plantar-Reaktionen. Die sensorische Untersuchung war normal. Er hatte repetitive, koordinierte und musterhafte Schnappbewegungen mit dem linken Daumen und Mittelfinger, die teilweise unterdrückt werden konnten. Außerdem gab es langsame und grobe Tremore des linken Zeigefingers (). Generalisierte Bradykinesie war vorhanden, ebenso wie Mikrographie. Er hatte eine gebeugte Haltung mit gebeugten Knien, einen schweren Gang und benötigte eine Person als Unterstützung beim Gehen (). Andere systemische Untersuchungen waren unauffällig. Seine routinemäßigen Blutuntersuchungen - komplettes Blutbild, Leber- und Nierenfunktionstests - waren normal. Serum-IgM-Antikörper gegen Dengue-Viren wurden nachgewiesen. Antikörper gegen Chikungunya- und Japanische-Enzephalitis-Infektionen waren negativ. Der HIV-Screening, die Hepatitis B-, Hepatitis C- und die Autoimmun-Enzephalitis-Beurteilung waren negativ. Serum-Kupfer/Ceruloplasmin waren innerhalb der normalen Grenzen. Das Liquor war zellfrei und die normalen Proteine und Glukose waren normal. Die Ultraschalluntersuchung des Abdomens war normal. Die MRT des Gehirns zeigte eine Atrophie mit bilateralen T2/FLAIR-Hyperintensitäten der Basalganglien ohne Kontrastverstärkung (). Er wurde symptomatisch mit einer Kombination aus Levodopa-Carbidopa (400 mg/Tag), Baclofen (30 mg/Tag), Pramipexol (0,75 mg/Tag), Amantadin (100 mg/Tag), Tolperison (50 mg/Tag) und Diazepam (6 mg/Tag) behandelt. Außerdem unterzog sich der Patient einer Physiotherapie, einer Neurorehabilitation und einer Logopädie. Es gab eine minimale Verbesserung der Parkinson-Symptome ohne Verbesserung der Stereotypien.