Das klinische Isolat wurde aus einer Sputumprobe eines 30-jährigen HIV-negativen Mannes gewonnen, der seit September 2015 an einer Verschlimmerung der Bronchiektasie, an wiederkehrenden Niesanfällen und Nasenausfluss und seit 15 Jahren an Atemnot und seit einem Jahr an Atemnot leidet. Sein klinischer Verlauf war gekennzeichnet durch eine fortschreitende Dyspnoe bei körperlicher Anstrengung, begleitet von Keuchen. Eine Woche vor der Untersuchung hatte er ein leichtes, intermittierendes Fieber mit Schüttelfrost und Rigor, das die Überweisung veranlasste. Aufgrund seines symptomatischen und radiologischen Profils erhielt er neun Monate zuvor eine anti-tuberkulöse Therapie, ohne dass es zu einer Besserung kam. Er war nie Raucher und hatte nie Kontakt mit Umweltrauch, Biomasse-Kraftstoffrauch oder toxischen Dämpfen. Die allgemeine körperliche Untersuchung ergab die Anwesenheit von digitalen Clubbing. Es gab keine Anzeichen von Blässe, Zyanose oder Lymphadenopathie. Er war afebril mit einer Atemfrequenz von 18 pro Minute und einer Sauerstoffsättigung von 94 % bei 2 l/min Sauerstoff. Bei der Auskultation waren beidseitige vesikuläre Atemgeräusche mit groben Krepitationen in allen Bereichen der Lunge zu hören. Die Gesamtleukozytenzahl lag bei 17,9 × 103 Zellen/ mm3 mit neutrophiler Dominanz. Die Spirometrie deutete auf eine starke Einschränkung ohne Reaktion auf Bronchodilatatoren hin. Die Thoraxröntgenaufnahme zeigte mehrere ringförmige Schatten in den unteren Zonen beider Lungen. Die hochauflösende Computertomographie des Thorax zeigte mehrere dilatierte Bronchien mit dem klassischen Ring- und Perlenring-Zeichen in den unteren Lungenlappen und dem rechten mittleren Lungenlappen, was auf eine zystische Bronchiektasie hindeutete. Der Patient wurde in die Station eingewiesen und eine Sputumprobe wurde an das Aerobic-Kulturlabor gesendet. Eine empirische Behandlung mit intravenöser Infusion von Piperacillin-Tazobactam 4,5 g QID und oralem Azithromycin 500 mg OD wurde eingeleitet. Bei der direkten mikroskopischen Untersuchung von Sputum ergaben sich 15-20 Eiterzellen und 0-5 Epithelzellen/ niedriges Vergrößerungsfeld. Unter dem Ölimmersionsobjektiv wurden zahlreiche gramnegative Bazillen beobachtet. Die Probe wurde mit einem kalibrierten Loop nach Behandlung mit N-Acetylcystein verarbeitet. Sie wurde auf Blutagar- und MacConkey-Agarplatten kultiviert. Die Platten wurden über Nacht bei 37 ° C in Umgebungsluft und 5 % CO2 inkubiert. Auf Blutagar- und nicht laktosefermentierenden MacConkey-Agarplatten wurden mehr als 105 cfu/ ml nicht hämolytische, 2 mm große, graue, transparente, feuchte, konvex gewölbte Kolonien isoliert, die als P. monteilii identifiziert wurden. Da aus einer guten Sputumprobe eine große Anzahl von Organismen isoliert wurde, wurde sie als pathogen eingestuft. Die Empfindlichkeit von Piperacillin, Cefepime, Ceftazidime, Meropenem, Ciprofloxacin, Levofloxacin, Gentamicin und Amikacin wurde mit der Kirby-Bauer-Methode der Disk-Diffusion getestet. Für Colistin wurde ein E-Test (MIC von 2 mcg/ml) verwendet. Die Pseudomonas aeruginosa ATCC 27853-Stämme wurden als Kontrolle verwendet. Der Organismus erwies sich als empfänglich für alle getesteten antimikrobiellen Mittel. Überwachungskulturen aus dem Krankenhausumfeld im September 2015 zeigten keine P. monteilii. Die beiden Umweltisolate wurden jeweils aus einem Bettgeländer in der Intensivstation im Februar 2016 und aus einem Nachttisch auf der Station im März 2016 kultiviert. Beide erwiesen sich als empfänglich für alle antimikrobiellen Substanzen (MIC für Colistin 1,5 mcg/ml). In diesem Zeitraum wurden keine verwandten klinischen Isolate identifiziert. Obwohl die Isolate identische Antibiogramme aufwiesen, ergab die Typisierung mittels der RAPD-PCR unter Verwendung des ERIC2-Primers eine Homologie zwischen den Stämmen von 35–57 % (UPGMA-Werte), was auf keine klonale Beziehung hindeutet. Dies war zu erwarten, da der Patient die Infektion vor Aufnahme in die Klinik erworben hatte und die Isolate Monate auseinander lagen. Die diskriminierende Kraft dieses Primers ist für P. monteilii nicht bekannt. Da die RAPD-PCR jedoch durch andere Faktoren als die Anfälligkeit gegenüber antimikrobiellen Substanzen beeinflusst wird, ist sie eine empfindlichere Methode zur Identifizierung von Heterogenität [].