Eine 73-jährige Frau stellte sich mit verminderter Sehschärfe des linken Auges vor, die einen Monat andauerte. Die Patientin war systemisch gesund und berichtete keine Anamnese von Diabetes oder Hypertonie. Ihre bestkorrigierte Sehschärfe lag bei 20/20 im rechten Auge und bei 30 cm Fingerabstand im linken Auge. Der intraokulare Druck lag bei 14 mmHg im rechten Auge und 13 mmHg im linken Auge. Die Spaltlampenuntersuchung ergab zahlreiche Keratose-Nebel, 2+ Zellen der Vorderkammer, moderate kortikale und nukleare Kataraktsklerose und eine fibrinöse Membran, die die Pupille überbrückte, mit 360 Grad posteriorer Synechie. Die Fundusuntersuchung ergab einen prominenten Glaskörpernebel mit gelblich-weißen Infiltraten nahe dem fovealen Zentrum. Die SD-OCT ergab eine Hyperreflektivität der intraretinalen Schichten mit einer Desorganisation der Netzhautstruktur und einer Erhöhung des Netzhautpigmentepithels (RPE). Außerdem wurde eine bemerkenswerte Verdickung der Choroid unterhalb der aktiven Läsion mit einer Hyporeflektivität der Choroid festgestellt. Die Fluoreszenzangiographie im Weitfeld zeigte eine Hyperfluoreszenz der aktiven Läsion und ein Austreten von Farbstoff aus der Papille. Die Befunde im rechten Auge waren unspezifisch, mit Ausnahme eines leichten Kataraktes. Die Patientin gab an, vor ihrer aktuellen Erkrankung rohes Schweinefleisch gegessen zu haben. Bei der Laboruntersuchung wurde ein Serum-IgG-Antikörpertiter gegen Toxoplasma gondii von > 650,0 IU/ml (normal < 1,0 IU/ml) und ein Serum-IgG-Antikörpertiter gegen Toxocara canis von 2,062 (normal < 1,140) festgestellt. Aufgrund der klinischen Merkmale und der Laborbefunde wurde eine Diagnose der okulären Toxoplasmose des linken Auges gestellt. Die Patientin wurde mit oralem Bactrim (80 mg Trimethoprim + 400 mg Sulfamethoxazol) 2 Tabletten zweimal täglich, oralem Prednisolon 50 mg täglich, topischem Prednisolonacetat 1,0 % (Pred-forte®) alle 2 h und 2,0 % Homatropin zweimal täglich behandelt. Nach 4 Wochen zeigte die Untersuchung mit der Spaltlampe eine verminderte Entzündungsreaktion in der Vorderkammer. Die Gradangabe der Zellen in der Vorderkammer sank auf 1+, und die hinteren Ziliarkörper wurden aufgelöst. Die orale Prednisolon-Dosis wurde über 4 Wochen schrittweise reduziert, während die orale Bactrim-Therapie fortgesetzt wurde. Die Untersuchung des Fundus zeigte eine Abnahme der Glaskörpertrübungen; die gelblich-weißen Infiltrate hielten sich jedoch in der Nähe des fovealen Zentrums auf. Das SS-OCT-A-Gerät (PLEX Elite 9000; Carl Zeiss Meditec, Inc., Dublin, CA) wurde verwendet, um die morphologischen Merkmale der aktiven Läsionen zu bewerten. Die strukturelle, von vorne sichtbare SS-OCT-Bildgebung auf der Ebene der Choroid 150 μm unterhalb der RPE zeigte eine Hyporeflektivität der Makulaläsion mit diffuser choroidaler Dilatation und vielen kollateralen vaskulären Zweigen, die die Läsion umgaben, was im vergrößerten Bild (in Box 1) noch auffälliger ist. Das SS-OCT-A-Bild auf einer tieferen Ebene als die Choroidcapillaris zeigte eine verstopfte choroidale Vaskulatur. Das SS-OCT-B-Scan zeigte eine Störung der neurosensorischen Netzhautschichten mit Unterbrechungen der Verbindungen zwischen dem inneren und dem äußeren Segment der Photorezeptoren und eine Erhöhung der RPE-Ebene. Mehrere hyperreflektive Punkte im Glaskörper, die auf eine schwere Vitritis und erweiterte Hallersche Schichten hinweisen, wurden ebenfalls festgestellt. Die Choroid unterhalb der Läsionen blieb dick und hyporeflektiv; es wurde jedoch eine Verringerung der Dicke im Vergleich zur Dicke bei der ersten Untersuchung festgestellt. Aufgrund der Nähe der Läsion zum Makula-Bereich wurde die Entscheidung getroffen, intravitreale Injektionen mit systemischer Antibiotikatherapie zu kombinieren. Daher wurden zwei intravitreale Injektionen von Clindamycin (1 mg/0,1 ml) in wöchentlichen Abständen zusammen mit systemischen Antibiotika und Kortikosteroiden verabreicht. Die Nachuntersuchung nach zwei Wochen ergab eine verminderte Glaskörpertrübung und eine Verringerung der Größe der Makulareläsion mit schärferen Rändern. Eine Ausdünnung der hyperreflektiven Läsion der intraretinalen Schichten und eine weitere Verringerung der choroidalen Dicke wurden beobachtet. Anschließend wurden dem Patienten sechs weitere intravitreale Injektionen von Clindamycin (1 mg/0,1 ml) in Abständen von 1 bis 2 Wochen verabreicht. Nach 8 Wochen wurde das orale Bactrim abgesetzt und die orale Prednisolon-Dosis wurde über die nächsten vier Monate schrittweise reduziert. Vier Monate nach dem ersten Besuch lag die bestkorrigierte Sehschärfe des Patienten bei 20/125 und der intraokulare Druck bei 15 mmHg im linken Auge. Die Spaltlampenuntersuchung ergab Spuren von Zellen in der vorderen Augenkammer ohne Keratische Niederschläge. Die Fundusuntersuchung ergab ein atrophisches Narbengewebe im Makulabereich (Abb. g). Die strukturelle, von vorn dargestellte SS-OCT-Bildgebung zeigte eine Normalisierung der verengten und erweiterten choroidalen Gefäße (Abb. h), die in den vergrößerten Bildern noch deutlicher hervortritt (siehe Kasten 2). Eine deutliche Kontraktion der kollateralen vaskulären Zweige um das choroidale Narbengewebe herum wurde beobachtet. Das SS-OCT-A-Bild zeigte, dass die choroidalen Gefäße innerhalb des atrophischen Makulaläsionsbereichs sichtbar waren (Abb. i). Der SS-OCT-B-Scan zeigte eine Verdünnung und Desorganisation der neurosensorischen Netzhaut mit einer darüberliegenden verdickten hinteren Hyaloid (Abb. l). Die Choroiddicke unterhalb der Läsionen sank auf einen Wert unterhalb des Normalwerts. Die Choroidkapillare, die Sattler-Schicht und die Haller-Schicht verschwanden teilweise und wurden hyperreflektiv. Beim letzten Follow-up, neun Monate nach dem ersten Besuch, wurde nur noch topisches Prednisolonacetat 1,0 % weiterverwendet, und der Patient hatte keine Rezidiverkrankung.