Eine 48-jährige Frau wurde in ihrer frühen Kindheit mit CLD diagnostiziert. Sie stand auf einer lebenslangen oralen Substitution von Natrium und Kaliumchlorid und war ansonsten gesund. Plötzlich am Abend fühlte sie sich fiebrig, hatte Magenkrämpfe, erbrach 10 Mal und erlitt einen umfangreichen wässrigen Durchfall. Sie war tachykard, aber nicht hypotensiv. Sie hatte keine respiratorischen Symptome, und ihre Sauerstoffsättigung war normal. Sie wurde auf die Station verlegt, wo ihre Flüssigkeits- und Salzhomöostase ausgeglichen wurde. Sie hatte keine vorherige Antibiotikabehandlung, erhielt keine toxischen Substanzen und hatte keine Vorgeschichte von Auslandsreisen. Sie war kein intravenöser Drogenkonsument. Keiner ihrer Familienangehörigen hatte ähnliche Symptome. Ihr C-reaktives Protein war leicht erhöht, auf 51 mg/l, und sie hatte eine Leukozytose von 11,2-22,6 × 10E9/l. Ihre sekundäre Hypokaliämie (2,8 mmol/l) und die Laktatazidose (3,40 mmol/l) wurden korrigiert, und die Plasma-Kreatinin- und Alanin-Aminotransferase-Werte normalisierten sich (von 126 auf 72 Mikromol/l bzw. von 592 auf 17 U/l). Die alkalischen Phosphate, γ-Glutamyltransferase und Bilirubin waren normal. Bei der Aufnahme war sie hyperglykämisch, aber nicht während der Nachuntersuchung. Die abdominale Ultraschalluntersuchung und die Schilddrüsenfunktionen waren normal. Pathogene im Stuhl und Clostridium difficile wurden nicht nachgewiesen. Tests auf virale Enteritis oder spezifische Hepatitis-Erreger wurden nicht durchgeführt, da ihre klinische Präsentation Septikämie war und Hepatitis A in dieser Region nicht endemisch ist. Aus einer anaeroben Blutkulturflasche wurden grampositive anaerobe Kokken isoliert. Das Isolat wurde in einem Referenzlabor (Huslab, Helsinki, Finnland) durch Sequenzierung eines 528 bp-Fragments des 16S rDNA-Gens, wie in [] beschrieben, identifiziert. Die Primer für die Amplifikation waren (5'->3') AGAGTTTGATCMTGGCTCAG (Position 8-27) und GTATTACCGCGGCTGCTG (Position 536-519). Die Sequenz wies 100%ige Ähnlichkeit mit Sarcina ventriculi-Stämmen mit den Zugriffsnummern AM902707.1; AF110272.1; NR_026146.1; D14151.1 auf, wenn sie mit der NCBI-Datenbank verglichen wurde, wobei die BLAST-Analyse verwendet wurde. Die Patientin wurde 5 Tage lang mit oralem Amoxicillin behandelt. Seit dieser Episode ist sie asymptomatisch. In Abwesenheit invasiver Quellen (z. B. Katheterisierung, Dialyse und intravenöser Drogenmissbrauch) erscheint es vernünftig, anzunehmen, dass der Magen-Darm-Trakt die Quelle für den Eintritt dieses Organismus in den Blutkreislauf gewesen sein könnte. Die Symptome der Patientin wurden durch eine Sarcinae-Infektion verursacht, die über das Blut übertragen wurde, da sie schnell auf eine antimikrobielle Therapie ansprach. Die Informationen zu Sarcinae sind in Lehrbüchern der veterinärmedizinischen und humanen klinischen Mikrobiologie sehr knapp, mit Ausnahme einiger Berichte []. Die Kolonisierung von Sarcinae im menschlichen Darm und der Einfluss der Ernährung auf die Kolonisierung des menschlichen Darms durch Sarcinae wurden untersucht, und es wurde festgestellt, dass Sarcinae in mehr als 50 % der Fälle bei Vegetariern nachgewiesen wurden, während die Bakterien bei Personen mit gemischter Ernährung nicht gefunden wurden []. Vor kurzem wurde ein interessanter Bericht über fünf Fälle mit Sarcina-ähnlichen Organismen, die in den oberen gastrointestinalen endoskopischen Biopsien identifiziert wurden, vorgestellt []. Dieser Bericht stellte die interessante Frage, ob Sarcinae beim Menschen Krankheiten auslösen können oder ob es sich bei ihnen um einen Passanten handelt, der seinen natürlichen Lebensraum im Magen hat. Die Autoren [ ] stellten fest, dass Sarcinae eine eigentümliche Tetrad-Verpackungsarchitektur besitzen. Micrococcus-Arten können auch in Tetraden auftreten, aber diese Arten können leicht von Sarcinae unterschieden werden: Micrococcus ist eine Kokkenart mit regelmäßigen Größen und aeroben Eigenschaften, während Sarcinae streng anaerob sind und die Größe der Zelle so groß ist wie bei Hefen.