Ein 61-jähriger Han-Mann kam mit intermittierendem Schwindel und verwaschener Sprache seit 1,5 Jahren und Taubheit beider oberer Gliedmaßen seit 4 Monaten in unser Krankenhaus. Nach einer Ruhephase zeigte er eine Besserung und hatte ohne Behandlung intermittierende Anfälle. Eine Computertomographie-Angiographie (CTA) ergab eine Stenose am Anfang der linken internen Halsschlagader. Aufgrund der wiederkehrenden Symptome suchte er unsere Klinik auf, um weiter behandelt zu werden. Außerdem hatte er seit 17 Jahren Diabetes und wurde mit oralen Antidiabetika behandelt. Er hatte außerdem seit 10 Monaten Bluthochdruck (Blutdruck bis 220/120 mmHg) und wurde mit oralen Antihypertensiva behandelt. Er hatte 20 Packungsjahre Raucherfahrung. Vor der Operation wurde eine routinemäßige Untersuchung mit CTA und DUS durchgeführt. Die CTA zeigte eine kleine Schattenfläche in der linken Innenkarotisarterie in sagittaler Ansicht und keine signifikante Stenose. Die Diagnose auf Grundlage der CTA war eine atherosklerotische Plaqueoberflächenulzeration. In der präoperativen Ultraschalluntersuchung wurde eine membranartige Struktur, die in das Lumen von der lateralen hinteren Wand am Anfang der linken Innenkarotisarterie in der Grauskala ragt, festgestellt, und eine isoechoische Plaque konnte in der basilar Teil der membranartigen Struktur gesehen werden. Außerdem ragte die membranartige Struktur in eine bestimmte Kurve in das Lumen hinein und schwamm nicht im Blut. Wir stellten den Scanningwinkel für eine bessere Ansicht der gesamten Länge der membranartigen Struktur ein; wir beobachteten eine riesige Hohlraum zwischen der membranartigen Struktur und der Plaque, die einem großen Geschwür ähnelte; jedoch war die Plaqueoberfläche glatt und flach. Außerdem zeigte das Farb-Doppler-Flussbild (CDFI) einen Whirlpool auf der Ebene des Karotisschwanns, und ein hervorragendes mikro vaskuläres Bild (SMI) zeigte einen membranartigen Füllfehler mit einer kleinen, breiten Basis in der Längs- und Quer- Ansicht. Eine Diagnose einer Karotisschwann mit einer atherosklerotischen Plaque wurde auf Grundlage der vorgenannten Bildmerkmale gestellt. Außerdem wurde ein Spektraldoppler-Bild auf einem Ultraschallbildsystem (TOSHIBA Aplio��800, Japan) mit einem linearen Array-Schwinger (11 L-4-Sonde) am Karotisschwann (Frequenz = 8 MHz, Wandfilter = 5) erstellt. Um die Symptome unseres Patienten zu lindern, wurde CEA durchgeführt. Die Diagnose eines Carotis-Netzes mit einer atherosklerotischen Plaque durch DUS wurde durch das postoperative Präparat bestätigt; sowohl das Carotis-Netz als auch die Plaque-Oberfläche waren glatt ohne Anzeichen einer Ulzeration, was mit den Befunden von DUS übereinstimmte. Das Läsionsgewebe nach CEA wurde in Formalin fixiert, in Paraffin eingebettet und im axialen Plan geschnitten. Die Schnitte wurden mit Hämatoxylin und Eosin gefärbt, und das postoperative grobe Präparat und die Histopathologie zeigten, dass der basilar Teil des Carotis-Netzes eine atherosklerotische Plaque enthielt. Das Carotis-Netz bestand aus einer umfangreichen hyperplastischen Intima mit myxoider Degeneration; außerdem wurde in keinem der Schnitte eine Ulzeration gefunden. Anschließend führten wir eine multiplanare Rekonstruktion der CTA durch, und der membranartige Füllungsfehler wurde sowohl in der sagittalen als auch in der axialen Ansicht am besten dargestellt; allerdings konnte die atherosklerotische Plaque, die am Carotis-Netz befestigt war, nicht klar beobachtet werden. Der neurologische Status unseres Patienten verbesserte sich nach der Operation weiter.