Ein 28-jähriger Mann klagte über einen plötzlichen Sehverlust im linken Auge, der seit 1 Woche andauerte. Er war seit mehr als 3 Jahren ohne regelmäßige Behandlung an Bluthochdruck erkrankt, hatte aber keine Vorgeschichte von anderen systemischen Erkrankungen, Medikamentenmissbrauch, Myopie und Trauma. Vor 3 Wochen wurde er in ein anderes Krankenhaus eingeliefert, da er plötzlich starke Schmerzen und einen Sehverlust im linken Auge für 1 h hatte. Der Blutdruck lag bei 230/120 mmHg, der intraokulare Druck lag bei 69 mmHg, es gab eine Konjunktivalepithelialisierung und ein Hornhautödem, der Pupillendurchmesser lag bei 2,5 mm. Die Schädel-CT und die MRT ergaben anormale Signalsignale im linken Auge und keine Anomalien im Gehirn. Die B-Ultraschalluntersuchung ergab eine Läsion im linken Auge. Das Krankenhaus stellte die Diagnose Glaukom und choroidale Läsion fest. Dem Patienten wurde symptomatische Behandlung zur Senkung des intraokularen und Blutdrucks verabreicht, einschließlich Mannitol durch intravenöse Tropfen, Catinololhydrochlorid und Brinzolamid-Augentropfen, orale Antihypertensiva. Aufgrund dessen verbesserten sich die Symptome. Nach 2 Wochen kam der Patient jedoch zur Behandlung in unser Krankenhaus, da er plötzlich Sehverlust im linken Auge hatte. Die weitere Untersuchung ergab Folgendes: Der Blutdruck lag bei 200/120 mmHg, die bestkorrigierte Sehschärfe lag bei 20/20 im rechten Auge und bei 20/25 im linken Auge, und das anteriore Segment war normal, es gab keine Konjunktivalepithelialisierung und kein Hornhautödem und keine Mydriasis, der intraokulare Druck lag bei 69 mmHg. Die Fundus-Kamera zeigte eine Disk-Hämorrhagie in der Nähe der Netzhaut und eine diffuse intravitreale Hämorrhagie. Die Schädel-MRT ergab ein anormales Signalsignal im linken Augapfel (neben der lateralen Wand), wobei die Möglichkeit einer intraokularen Hämorrhagie in Betracht gezogen wurde. Die Laboruntersuchung ergab, dass die Serumkreatininkonzentration 178,0 (53–106 mol/l) und die Gesamtcholesterinkonzentration 6,63 (2,83–5,20 mmol/l) betrug. Die Blutroutine und die Gerinnungsfunktion waren normal, die Infektion und die Immununtersuchung waren innerhalb der normalen Grenzen, die Tumormarker waren negativ, und es wurden keine Anomalien bei der Brust- oder Bauchultraschalluntersuchung festgestellt. Daher wurde die folgende Diagnose gestellt: Vitreus-Hämorrhagie des linken Auges, hypertensive Retinopathie des rechten Auges, Bluthochdruck kombiniert mit hypertensiver Krise und Hyperlipidämie. Wir empfahlen eine ärztliche Konsultation zur Senkung des Blutdrucks, zur Nierenschonung, zur Lipidregulation und zu anderen Behandlungen. Nach Stabilisierung des Blutdrucks wurde eine Vitrektomie mit Silikonöltamponade des linken Auges durchgeführt, die Netzhautvenen-Vaskulitis wurde ausgeschlossen. Um das refraktive Medium transparent zu halten, wurde Silikonöl als Endotamponade verwendet. Die intraoperative Feststellung ergab eine infratemporale subretinale fokale erhöhte Läsion mit deutlicher Grenze und gelber Farbe. Da die Art der erhöhten Läsion nicht bestimmt werden konnte, wurde sie nicht behandelt. Bei der Pathologie der Glaskörperflüssigkeit wurden keine offensichtlichen Anomalien während der Operation festgestellt. Infrarotfotografie zeigte eine kupferförmige Beule im peripheren Teil der infratemporalen Region des linken Auges. ICGA zeigte eine geringe Fluoreszenz-Okklusion und keine anormale Fluoreszenz-Leckage in der erhöhten Läsion. In Verbindung mit den Ergebnissen der systemischen und okulären Untersuchung wurde SSRH im linken Auge in Betracht gezogen. Nach einer genauen Nachuntersuchung wurde SSRH allmählich resorbiert, wenn auch mit einer langsameren Geschwindigkeit, die bestkorrigierte Sehschärfe lag bei 20/20 im rechten Auge und 20/25 im linken Auge nach 1 Monat nach der Operation, Silikonöl wurde 9 Monate nach der Operation entfernt. SSRH wurde zum Großteil bei der letzten Nachuntersuchung (1 Jahr nach der Vitrektomie) absorbiert.